Гипоксическое поражение головного мозга

Поражение головного мозга: причины и симптомы нарушений – Извилина

Гипоксическое поражение головного мозга

Существует много известных заболеваний головного мозга, о которых слышал, наверное, каждый.

Например, рассеянный склероз, инсульт или энцефалит, но такое понятие, как органическое поражение головного мозга, зачастую приводит в ступор.

Этот термин не прописан в международной классификации болезней, но именно с этих слов начинаются многие диагнозы, связанные с поражением мозга. Что же это такое, каковы симптомы патологии и ее причины?

Органическое поражение головного мозга — это не отдельно взятая болезнь, а необратимый процесс в тканях мозга, который начался по причине развития одного из заболеваний этого органа. Фактически органические изменения в мозговой структуре являются следствием повреждения, инфекции или воспалительного процесса в мозге.

Каковы причины? ↑

Органические поражения могут быть врожденными либо приобретенными, от этого зависит и причина их возникновения. В случае с врожденной «органикой» мозга, причинами такого процесса могут стать, такие факторы:

  • преждевременная отслойка плаценты;
  • инфекционные заболевания беременной;
  • прием алкоголя, наркотических веществ или курение будущей матери;
  • гипоксия плода;
  • тяжелые роды, возможные травмы головы плода во время них;
  • атония матки;
  • прием запрещенных медикаментов во время беременности;
  • генетические поломки и др.

Приобретенные органические изменения в мозге могут возникнуть по ряду других причин, среди них:

  • черепно-мозговые травмы (ушиб или сотрясение мозга, перелом черепа и т.д.);
  • сосудистые патологии: атеросклероз, инсульты, энцефалопатия;
  • стойкие нарушения кровообращения в мозге;
  • инфекционные патологии: менингит, энцефалит, абсцесс;
  • интоксикация наркотическими веществами или алкоголем;
  • болезнь Паркинсона, Альцгеймера;
  • опухоли мозга;
  • поражение нервной системы вирусом герпеса;
  • васкулит и др.

Степень тяжести течения патологии ↑

Особенность органических поражений в том, что их появление не сопровождается ярко выраженными симптомами. Клиническая картина нарастает постепенно, поэтому многие пациенты могут даже не подозревать о наличии у них подобной проблемы.

Так, если говорить о перинатальном периоде, когда органика у ребенка врожденная, ее симптомы могут возникнуть в дошкольном возрасте или даже в школьном. Чаще всего заболевание сопровождается общей задержкой развития, в том числе речи, памяти и восприятия.

Органическое поражение головного мозга условно делят на три степени, в зависимости от тяжести течения и глобальности патологического процесса. Выделяют три степени:

  • первая, она же легкая степень. В этом случае поражается не более 20% мозговой ткани. Как правило, такие изменения не слишком влияют на обыденную жизнь и могут оставаться незамеченными;
  • вторая степень — средняя. Деструкция мозга достигает от 20 до 50%, в данном случае выражены неврологические симптомы и требуется лечение больного;
  • третья степень — тяжелая. Повреждения достигают 70%, процесс деструкции становится не управляемым. Клиническая картина психо-неврологических нарушений ярко выражена, медикаментозное лечение направленно на поддержание жизнедеятельности человека, но не способна остановить этот процесс.

Клиническая картина ↑

Так как органические поражения — это следствия отдельных патологий мозга и ЦНС, поэтому и клиническая картина может быть обширна  разнообразна. Как именно проявится заболевание в конкретном случае говорить сложно, но можно выделить основные группы симптомов, например:

  • очаговые поражения. В эту группу можно отнести все опорно-двигательные нарушения, например, парезы или параличи конечностей, вегетативно-трофические нарушения, атрофия зрительного или лицевого нерва, что сопровождается косоглазием, потерей зрения или перекосом лица;
  • общемозговая симптоматика. Чаще всего она образуется, как следствие перенесенных инфекционных заболеваний мозга, роста опухоли или кисты. Среди этих симптомов: сильные головные боли, рвота не связанная с приемом пищи, обмороки, головокружения, высокое внутричерепное давление, развитие гидроцефалии, последнее преимущественно у детей;
  • психические нарушения. Снижение интеллекта, вплоть до слабоумия, утрата памяти частичная или полная амнезия.

Если рассматривать симптоматику отдельно по каждому заболеванию, она будет разной и скорость нарастания таких симптомов также будет разной.

Например, в случае с инсультом, когда нарушается кровообращение в мозге по причине разрыва или закупорки сосуда, симптомы поражения возникают сразу и после того, как устранены последствия инсульта, все равно остаются органические изменения. Зачастую это нарушение дикции, паралич конечностей с одной стороны, нарушения памяти и т.д.

Диагностика ↑

Самыми популярными в последние годы методиками диагностики являются исследования при помощи нейровизуализации. Например, МРТ или агниография с контрастом. Эти инструментальные методы помогаю подробно рассмотреть состояние мозговых структур. МРТ позволяет увидеть наличие:

  • аневризм;
  • опухоли;
  • кисты;
  • определить масштабы поражения, например, после кровоизлияния.

Благодаря агниографии с контрастом можно оценить состояние сосудов. Увидеть места сужения стенок сосудов или их закупорки, а также места разрывов и т.д.

Помимо инструментальных исследований проводят дополнительные тестирования, для определения когнитивных нарушений, таких как ухудшение памяти, концентрации внимания, речи и т.д.

Лечение ↑

Терапия нарушений работы мозга никогда не была простой. Это целый комплекс различных мероприятий, направленных на торможение процессов деструкции и подавление возникшей симптоматики. Лечат не само органическое поражение головного мозга, а патологию, которая ей предшествовала.

Во многих случаях, если вовремя начать лечение, вполне можно избежать органического поражения. Конечно, в некоторых случаях они неизбежны даже при своевременном лечении, например, при обширном инсульте в любом случае будут наблюдаться патологические изменения.

Они могут быть выражены, как в нарушения речи, памяти или внимания, так и в двигательной активности, зачастую в одностороннем параличе.

При этом лечение в любом случае необходимо. Так как только правильно подобранное медикаментозное лечение, а также физиотерапевтические процедуры, помогут частично облегчить жизнь пациента, и сократить риск рецидива.

Так как органические нарушения носят необратимый характер избавиться от них полностью, увы, не выйдет, лечение в этом случае носит паллиативный характер и является пожизненным.

Относительно препаратов, необходимых для лечения, они назначаются индивидуально, в зависимости от перенесенного заболевания и его последствий. Самостоятельное лечение в данном случае категорически противопоказано и может привести к ухудшению самочувствия больного.

Органические поражения головного мозга, если они были начаты остановить нельзя. Это медленно прогрессирующий патологический процесс, приводящий к дегенеративным изменениям в структуре мозга.

задача терапии максимально замедлить данный процесс и уменьшить клинические проявления, мешающие человеку полноценно жить.

Органические изменения мозга требуют пожизненной систематической терапии.

Складаная Юлия

Органическое поражение головного мозга и методы его лечения

Специалисты понимают под органическим поражением головного мозга стойкое нарушение как непосредственно структур органа, так и их функциональных возможностей.

В его основе в большинстве случаев находится морфологическое изменение клеток центральной нервной системы. Негативные симптомы могут появиться у человека в любом возрасте, иметь врожденный или же приобретенный характер.

Залог успеха в борьбе с поражением ЦНС – своевременное обращение за медицинской помощью и выполнение все рекомендаций врача.

Причины

Раннее, пренатальное поражение ЦНС – это всегда следствие осложнений беременности у будущей матери. Кислородное голодание головного мозга негативно сказывается на интеллектуальном и физическом развитии ребенка. Его причинами выступают затяжные роды, перенесенные женщиной тяжелые инфекции, преждевременное отслоение маточной плаценты.

Приобретенные органические поражения мозга будут иметь в основе иные причины:

  • травматические повреждения черепа, также с проникновением в мягкие ткани, чаще всего транспортные аварии и бытовые травмы;
  • инфекции – бактериальной, вирусной природы, к примеру, герпетический менингит, стафилококковый арахноидит, реже поражения при ВИЧ-инфекции;
  • различные интоксикации – злоупотребления алкогольной, табачной продукцией, поражение ЦНС из-за бесконтрольного приема медикаментов, отравления грибами, солями металлов;
  • сосудистые патологии – до 2/3 случаев обращений приходится на состояния после инсульта геморрагического либо тяжелого ишемического генеза;
  • новообразования – опухоли провоцируют повышение давления на мозговые структуры, с их деформацией и функциональным нарушением;
  • демиелинизирующие состояния – формирование очагов без миелиновой оболочки у волокон ЦНС, часто является основой развития рассеянного склероза;
  • нейродегенеративные патологии – к примеру, болезнь Паркинсона, синдром Альцгеймера, с неуклонно прогрессирующим расстройством.

Дифференциальная диагностика и установление причин – инфекционные поражения привели к органическим дефектам в ЦНС и или же они последствия проникающего ранения в структуры черепа, прерогатива врача.

Симптоматика

Для формирования органического поражения центральной нервной системы требуется определенный промежуток времени.

Вначале человек испытывает ощущения от того заболевания, которое служит предпосылкой для развития осложнений со стороны ЦНС.

Постепенно появляются дискомфорт и болезненность в разных отделах головы, упорно сохраняются головокружение и тошнота. На этом фоне происходит расстройство сознания – обмороки.

Постепенно угнетение ЦНС возрастает. Симптомы неврологического дефицита усиливаются – постоянное ощущение усталости, пассивности, депрессивности. Нарушен сон и трудоспособность.

При вовлечении в патологический процесс больших зон центральной нервной системы появляются признаки сбоев мыслительной деятельности, страдает память.

Все чаще появляются эпизоды эмоциональной нестабильности, истеричности, чрезмерной тревожности.

К примеру, органическая церебральная недостаточность, неуклонно нарастая на протяжении десятков лет, ведет человека к инвалидизации – невозможности самообслуживания. Больной от легкого ухудшения памяти и рассеянности деградирует до полной деменции и маразма. Поэтому так важен профилактический медицинский осмотр и своевременные консультации невропатолога.

Классификация

В прямой зависимости от механизма и этиологии образований органические поражения ЦНС у взрослых больных и у детей специалисты подразделяют на следующие виды:

По времени появления:

  • врожденные – сформировались у малыша на этапе беременности женщины;
  • приобретенные – после появления человека на свет.

По этиологии:

  • гипоксически-ишемические поражения ЦНС – из-за слабого кровенаполнения головного мозга создаются очаги в тканях с кислородным дефицитом;
  • посттравматические – последствия родовой либо бытовой черепно-мозговой травмы;
  • резидуально-органические поражения ЦНС – остаточные дефекты мозговых структур, к примеру, после отравления медикаментами либо хронического недоедания;
  • гипоксические поражения ЦНС – сосудистого генеза, к примеру, из-за аневризм либо атеросклеротических бляшек в русле нарушается кровоток и структуры органа не получают требуемого объема питательных веществ;
  • опухоль головного мозга – даже при доброкачественном образовании наблюдается давление на клетки соседних тканей, что приводит к их травматизации и нарушению функционирования.

Источник: https://fiz-disp.ru/nedomoganiya/porazhenie-golovnogo-mozga-prichiny-i-simptomy-narushenij.html

Диагностика гипоксического ишемического повреждения головного мозга у взрослых по МРТ

Гипоксическое поражение головного мозга

а) Терминология:
1. Синонимы: • Гипоксическое ишемическое повреждение (ГИП), гипоксическая ишемическая энцефалопатия (ГИЭ)

2.

Определение:

• Термин включает в себя поражения головного мозга, имеющие различную этиологию: диффузное гипоксическое ишемическое поражение, диффузное аноксическое повреждение, перфузионное поражение головного мозга

б) Визуализация:

1.

Общие характеристики гипоксического ишемического повреждения головного мозга у взрослых: • Лучший диагностический критерий: о Симметрично расположенные гиперинтенсивные на Т2-ВИ/FLAIR очаги в глубоких ядрах ± коре головного мозга • Локализация: о Степени тяжести от легкой до умеренной: инфаркты в зонах водораздела о Тяжелое повреждение: поражение структур серого вещества (базальные ганглии, таламус, кора головного мозга, мозжечок, гиппокамп): – Повреждение мозжечка чаще встречается у пожилых пациентов; клетки Пуркинье чувствительны к ишемии

о Картина повреждения характеризуется значительной вариабельностью, зависит от зрелости головного мозга, тяжести и продолжительности ишемического события

2.

КТ при гипоксическом ишемическом повреждении головного мозга у взрослых: • Бесконтрастная КТ: о Диффузный отек головного мозга с компрессией ликворосодержащих пространств о Снижение КТ-плотности серого вещества с потерей нормальной дифференцировки между серым и белым веществом о Билатеральное снижение КТ-плотности БГ

о Мозжечковый «обратный» симптом или симптом белого мозжечка указывает на тяжелую степень повреждения головного мозга с неблагоприятным прогнозом

(а) МРТ, DTI, аксиальный срез: у пациента с тяжелым аноксическим поражением головного мозга определяется симметричное повышение интенсивности сигнала от бледных шаров. DTI позволяет выявить ГИП наиболее рано (в течение нескольких часов после гипоксически-ишемического события).
(б) МРТ, FLAIR, аксиальный срез: у этого же пациента определяется симметричное повышение интенсивности сигнала от бледных шаров На основании визуализационной картины дифференциальная диагностика должна проводиться с отравлением монооксидом углерода и приемом наркотических средств, таких как героин и метилендиоксиметамфетамин (МДМА), также известный, как экстази.

3.

МРТ при гипоксическом ишемическом повреждении головного мозга у взрослых: • Т1-ВИ: о Изменения либо не выявляются, либо выявляются в незначительной степени о Типично повышение интенсивности сигнала на Т1-ВИ от БГ о Изменение интенсивности сигнала от серого вещества может сохраняться до конца второй недели о На хронической стадии определяются резидуальные изменения в виде кортикального псевдоламинарного некроза • Т2-ВИ: о В первые 24 часа изменения либо не выявляются, либо выявляются в незначительной степени о Типично повышение интенсивности сигнала на Т2-ВИ от БГ о Изменение интенсивности сигнала от серого вещества может сохраняться до конца второй недели о На хронической стадии определяются резидуальные изменения в виде гиперинтенсивности сигнала от БГ • FLAIR: о Симметричное повышение сигнала от глубоких серых ядер ± коры • ДВИ: о Методика, позволяющая выявить ГИП наиболее рано, в течение нескольких часов после ГИП – ↑ сигнала от полушарий мозжечка, БГ коры головного мозга о Псевдонормализация изменений на ДВИ к концу первой недели о Снижение ИКД в острейшей фазе ГИП вследствие перемещения воды из внеклеточного пространства внутрь клеток: – Значения ИКД снижаются при тяжелых степенях повреждений белого вещества (БВ), а также, в некоторых случаях, БГ таламуса – Значения ИКД могут псевдонормализоваться или, в некоторых случаях, даже быть изначально повышенными при менее тяжелых, но клинически значимых поражениях мозговых структур – Изменения ИКД псевдонормализуются в течение второй недели, в то время, как значения фракционной анизотропии (ФА) все еще продолжают снижаться о DTI: возможно выявление изменений значений ФА: – Низкие значения ФА могут отражать нарушения организации БВ – Повреждение ткани БГ/таламуса средней степени тяжести может привести к ее атрофии, но не инфаркту вследствие отсроченного апоптоза (возможны нормальные значения ИКД в раннем периоде): Сопутствующие низкие значения ФА при тяжелой (в некоторых случаях) и средней степени повреждений серого вещества → связаны с значительным ухудшением состояния в дальнейшем • ПВИ: о При моделировании у крыс ГИП с гипоперфузией коры головного мозга и структур полосатого тела, длящейся в течение нескольких часов (обусловленной гиперемией), при их реанимации наблюдалось немедленное усиление перфузии соответствующей мозговой ткани • МР-спектроскопия: о Более чувствительный и показательный метод в плане определения тяжести повреждения в первые 24 часа после ГИП – ↑ пика лактата на 1,3 миллионной доли, ↑ пика глутамин-глутамата на 2,3 миллионной доли – ↑ пика лактата через 24 часа является предиктором неблагоприятного неврологического исхода

– Пик NAA в остром периоде обычно остается на нормальных значениях и снижается в течение 48 часов после него

4.

Рекомендации по визуализации: • Лучший инструмент визуализации: о МРТ, в частности, ДВИ/DTI, является наиболее чувствительным методом визуализации возникающих при ГИП нарушений • Советы по протоколу исследования: о DTI/ДВИ являются наиболее чувствительными методиками о Острые ишемические изменения мозговой ткани не могут быть достоверно идентифицированы с помощью Т2/FLAIR последовательностей

о Т2* GRE/SWI полезны для выявления петехиального или субарахноидального кровоизлияния

(а) МРТ, ДВИ, аксиальный срез: диффузное повышение интенсивности сигнала от обоих полушарий мозжечка. При тяжелом гипоксически-ишемическом повреждении у взрослых может поражаться мозжечок. Клетки Пуркинье исключительно чувствительны к ишемии. У новорожденных незрелые клетки Пуркинье защищают кору мозжечка.
(б) МРТ, ИКД карта, аксиальный срез: определяется соответствующее ДВИ диффузное снижение сигнала от обоих полушарий мозжечка вследствие цитотоксического отека.
(а) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: диффузное снижение КТ-плотности мозговой ткани, а также стирание границы между серым и белым веществом. Кроме того, ядра серого вещества не дифференцируются. Границы борозд и извилин полностью стерты. При наличии гиперденсности мозжечка поражение характеризуется большей тяжестью и более неблагоприятным прогнозом.
(б) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: у мужчины 26 лет отмечаются изменения, характерные для тяжелого ГИП в хронической стадии: гиперинтенсивные очаги в структуре базальных ганглиев (включая головки хвостатых ядер, скорлупу ЕЯ и бледные шары в сочетании с их атрофией.

в) Дифференциальная диагностика:

1.

Ишемия-инфаркт мозговой ткани в острой стадии: • Клиновидная зона гиперинтенсивного на Т2-ВИ сигнала в пределах бассейна кровоснабжения головного мозга

• Изменения на ДВИ в острой стадии

2.

Травматический отек головного мозга: • Компрессия желудочков и борозд вследствие сочетания вазогенного отека БВ и цитотоксического отека СВ → дислокация мозга

• Компрессия сосудистых структур может привести к инфаркту кровоснабжаемой ими мозговой ткани

3.

Токсическая/метаболическая энцефалопатия: • Повышенная чувствительность СВ к нарушению энергетического обмена: о Монооксид углерода: гиперинтенсивный на Т2-ВИ сигнал от бледного шара ± субкортикального БВ о Метанол: гиперинтенсивный сигнал от скорлупы ± геморрагический некроз о Митохондриальная энцефалопатия: симметричное поражение БГ

о Наркотические средства (героин; метилендиоксиметамфетамин [МДМА], также известный, как «экстази»): гиперинтенсивный на Т2-ВИ сигнал от бледного шара

4.

Гипертензивная энцефалопатия, СЗОЭ: • Преобладание вазогенного отека в субкортикальном БВ теменно-затылочных областей (билатерально)

• Возможно поражение глубоких ядер

5. Болезнь Крейтцфельдта-Якоба (БКЯ): • Прогрессирующее усиление сигнала на Т2-ВИ от БГ, таламуса и коры головного мозга • Гиперинтенсивные на FLAIR очаги в коре при спорадической БКЯ

• ДВИ: ограничение диффузии в области глубоких ядер и коры головного мозга; возможно разрешения данных изменений стечением времени

6.

Синдром MELAS: • Митохондриальная миопатия, энцефалопатия, лактатацидоз, инсультоподобные эпизоды (mitochondrial myopathy, encephalopathy with lactic acidosis, and stroke- episodes) • Редкая причина инсульта у детей • Отек извилин, повышение от них сигнала на Т2-ВИ; пересечение зоной инфаркта границ бассейнов кровоснабжения головного мозга

• «Щажение» субкортикального и глубокого белого вещества

г) Патология:

1.

Стадирование и классификация гипоксического ишемического повреждения головного мозга у взрослых: • В основе лежит общий патологический процесс, независимый от причины заболевания: о Снижение скорости мозгового кровотока и степени оксигенации крови о Ишемия мозга вследствие остановки сердца или цереброваскулярного заболевания, развивающаяся вслед за гипоксией, обусловленной ↓ скорости мозгового кровотока – Переход от окислительного фосфорилирования к анаэробному пути катаболизма: ↓ АТФ, ↑ лактата – Освобождение пресинаптического глутамата → активация NMDA рецепторов запуск цитотоксических процессов: Значительное истощение энергетических запасов → некроз клеток; меньшая степень истощения энергетических запасов → апоптоз • Область повреждения головного мозга определяется степенью зрелости мозга, выраженностью гипоксически-ишемического поражения, а также его продолжительностью • Селективная уязвимость мозговых структур: характер поражения отражает дисфункцию определенных возбуждающих нейрональных цепей, которые характеризуются наиболее быстрым истощением: о Области с наивысшей концентрацией глутамата или рецепторов возбуждающих аминокислот (СВ) более восприимчивы к повреждению о Энергетический дефицит возникает у клеток областей, характеризующихся наибольшим потреблением энергии о В течение до нескольких дней после инициирующего события смерть клеток структур мозга может явно не определяться • Отсроченное повреждение белого вещества: постаноксическая лейкоэнцефалопатия: о Через 2-3 недели после ГИП у 2-3% пациентов О Клиническая стабилизация состояния сопровождается острым ухудшением неврологического статуса, восстановление наблюдается у большинства пациентов (75%) • Эффекты гипоксически-ишемческого поражения зависят от возраста, но при этом не характеризуются линейной зависимостью усиления их степени от возраста и степени развития: о Незрелый мозг менее устойчив к ГИП, чем мозг взрослого человека о Промежуточные возрастные группы характеризуются большей толерантностью к ГИП по сравнению с более молодыми или, наоборот, более зрелыми группами • Считается, что механизм снижения диффузии во время ишемии ткани обусловлен развитием цитотоксического отека, приводящим к нарушению системы Na/K насоса клеточной мембраны: о Развитие цитотоксического отека → переход воды из внеклеточного во внутриклеточное пространство о Клеточная мембрана остается интактной, абсолютное ↑ воды в ткани отсутствует; в начальной стадии: ↑ ФА, ↓ ИКД, нормальное время Т2 • При ГИП, характеризующимся более коротким периодом повреждающего воздействия, в первую очередь повреждается структуры коры головного мозга и гиппокампа, в то время как ГИП, характеризующееся более длительным периодом повреждающего воздействия, приводит к более значительной степени повреждения и может быть связано с появлением кавитирующих очагов поражения вещества полушарий головного мозга о Кавитирующие очаги, вертикальное лентовидное распределение некавитирующих очагов поражения, минерализация более часто наблюдаются в незрелом мозге

• Виды характеров повреждения, связанные с неблагоприятным клиническим исходом: диффузный характер повреждения коры и глубокого серого вещества головного мозга, локализация поражения в медиальных отделах затылочных долей с вовлечением перироландовой области, области прецентральной извилины, диффузный характер повреждения белого вещества больших полушарий, структур ствола мозга, мозжечка и/или гиппокампа

д) Клиническая картина гипоксического ишемического повреждения головного мозга у взрослых:

1.

Проявления: • Наиболее частые признаки/симптомы: о Этиология: остановка сердца, цереброваскулярные заболевания, утопление, удушение

о При утоплении вследствие гипоксии повреждаются скорлупа и хвостатые ядра

2.

Течение и прогноз: • Смерть или глубокие неврологические нарушения:

о Неврологические осложнения, такие, как церебральный паралич и эпилепсия

3.

Лечение: • Поддерживающая терапия; однако она не предотвращает продолжающееся повреждение мозговой ткани, обусловленное причинными факторами • Гипотермия

• Антагонисты возбуждающих аминокислот

е) Диагностическая памятка: 1. Советы по интерпретации изображений: • При отрицательных результатах МРТ в течение первых 24 часов повторите исследование через 2-4 дня для исключения отсроченного повреждения 2. Советы по отчетности:

• Важно описать степень повреждения коры и глубокого серого вещества

ж) Список литературы:

  1. Tekes A et al: Apparent diffusion coefficient scalars correlate with near-infrared spectroscopy markers of cerebrovascular autoregulation in neonates cooled for perinatal hypoxic-ischemic injury. AJNR AmJ Neuroradiol. 36(1): 188-93, 2015
  2. Ghei SK et al: MR imaging of hypoxic-ischemic injury in term neonates: pearls and pitfalls. Radiographics. 34(4):1047-61, 2014
  3. Muttikkal TJ et al: MRI patterns of global hypoxic-ischemic injury in adults. J Neuroradiol. 40(3): 164-71, 2013
  4. White ML etal: Anatomical patterns and correlated MRI findings of non-perinatal hypoxic-ischaemic encephalopathy. BrJ Radiol. 86(1021):20120464, 2013
  5. Wu О et al: Comatose patients with cardiac arrest: predicting clinical outcome with diffusion-weighted MR imaging. Radiology. 252(1): 173-81, 2009
  6. Huang BY et al: Hypoxic-ischemic brain injury: imaging findings from birth to adulthood. Radiographics. 28(2):417—39; guiz 617, 2008
  7. Schaefer P. Stroke and cerebral ischemia. In Edelman R: Clinical Magnetic Resonance Imaging. 3rd ed. Philadelphia: Saunders Elsevier. 1454-98, 2006

– Также рекомендуем “Гипотензивный инфаркт головного мозга на МРТ”

Редактор: Искандер Милевски. 20.3.2019

Оглавление темы “Лучевая диагностика инсульта.”:

Источник: https://meduniver.com/Medical/luchevaia_diagnostika/diagnostika_gipoksicheskogo_ishemicheskogo_povregdenia.html

Гипоксически ишемическая энцефалопатия: причины, стадии, лечение, последствия

Гипоксическое поражение головного мозга

Нехватка кислорода в организме человека в считаные секунды наносит иногда непоправимый вред. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) иногда звучит страшным приговором как для ребенка, так и для взрослого. Давайте разберемся, что это за болезнь, ее симптомы и насколько опасно гипоксически-ишемическое поражение головного мозга в любом возрасте.

Особенности патологии

Дефицит кислорода неизбежно отражается на функционировании организма. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия у новорожденных случается часто: как у доношенных деток, так и недоношенных.

У 10% младенцев, перенесших ее, в дальнейшем ставят диагноз «ДЦП».

Именно поэтому будущая мать должна чаще бывать на свежем воздухе и точно соблюдать рекомендации врача, чтобы снизить риск гипоксии до минимума.

У взрослых частой причиной патологии становятся травмы или имеющиеся серьезные заболевания. Если при приступе удушья помощь не будет оказана вовремя, то есть серьезный риск летального исхода или инвалидности. Немаловажную роль играет и степень тяжести патологии, чем она выше, тем меньше шансов у человека на возврат к полноценной жизни.

Когда наступает кислородное голодание в важнейшей части центральной нервной системы, это приводит к дефициту этого вещества в клетках мозга, что замедляет кровоток и все метаболические процессы. При таком недостатке питания нейроны мозга в некоторых участках органа начинают отмирать, приводя к неврологическим нарушениям.

Ускоряет процесс отек мозга, возникающий также из-за сбоя в кровообращении. Давление растет, и клетки начинают быстрее гибнуть. Чем быстрее проходит процесс, тем больше шансов на то, что повреждения будут необратимыми.

Причины возникновения

Гипоксическая энцефалопатия у взрослых и у детей возникает по разным причинам. Их важно знать, чтобы принять все меры для ее предупреждения.

У взрослых

Гипоксическая ишемическая энцефалопатия возникает на фоне нехватки кислорода, к чему приводят следующие причины:

  • состояние удушья;
  • удушение;
  • сбой дыхательной системы любого рода происхождения;
  • наркотическая зависимость, передозировка;
  • патологии кровеносной системы, приводящие к ее непроходимости или разрыву;
  • цианид, окись углерода — отравление;
  • длительное пребывание в задымленном месте;
  • травма трахеи;
  • остановка сердца;
  • болезни, приводящие к параличу мышечной ткани дыхательной системы.

Острая гипоксическая энцефалопатия наступает, если кислород не поступал в организм несколько минут. Это тяжелое течение патологии, которое чаще всего заканчивается летальным исходом. Зафиксированы единичные случаи, когда люди выживали, но для них это заканчивалось тяжелой формой серьезных психических болезней.

У новорожденных

Причиной такого состояния у только родившегося ребенка может быть:

  • удушье во время родов из-за слабой родовой деятельности;
  • преждевременный родовой процесс или с патологическими факторами, такими как выпадение пуповины;
  • болезни инфекционного генеза у матери;
  • ряд физических факторов от грязного воздуха до радиационного излучения.

Именно асфиксия у грудничков является самым частым фактором, приводящим к ГИЭ. Врачи выделяют следующие факторы риска для ее возникновения:

  • гипотония острой формы у роженицы;
  • недоразвитость легких, что приводит к недостатку кислорода в крови;
  • сложности в работе сердца;
  • травмирование плода узким тазом матери или из-за проблем с пуповиной;
  • сложности в родовой деятельности, травма, стресс;
  • гипоксия;
  • родовое кровотечение;
  • халатность медицинского персонала;
  • отслойка плаценты;
  • изменение формы черепа плода из-за давления;
  • родовая травма, разрыв матки;
  • низкое предлежание плаценты.

Степени тяжести и характерные симптомы

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия имеет 3 степени тяжести, для которых характерны свои проявления. По ним врачи часто дают предварительную характеристику повреждений мозговой деятельности и приблизительный прогноз.

Легкая степень

При такой степени у больного будет:

  • расширен зрачок и широко открыты веки;
  • отсутствовать концентрация внимания;
  • нарушена координация движений, блуждающее поведение;
  • выявлена либо сонливость, либо гипервозбудимость;
  • высокая степень раздражительности;
  • отсутствовать аппетит;
  • нарушено мозговое кровообращение.

Средняя степень

Неврология при ней будет более выражена, т. к. нарушение насыщения мозга кислородом более длительное:

  • у малыша спонтанные крики без причины;
  • защитный и опорный рефлекс либо ослаблен, либо отсутствует вовсе;
  • признаки мышечной слабости;
  • опущение верхнего века;
  • увеличение давления цереброспинальной жидкости;
  • метаболический ацидоз крови;
  • невралгические приступы;
  • сбой в глотательном процессе.

Тяжелая степень

Поражение в таких случаях более тяжелое, что проявляется в:

  • судорожности;
  • синюшности кожи;
  • потере сознания;
  • гипертензии;
  • отсутствии двигательных возможностей;
  • косоглазии;
  • коме или прекоме;
  • отсутствии реакции зрачков на свет;
  • сбое дыхательного процесса с сильной аритмией;
  • тахикардии.

ПЭП — это разновидность гипоксически-ишемической энцефалопатии у детей раннего возраста. Ее диагностируют как сразу после рождения, так и на первом году жизни. Развивается ПЭП как внутриутробно, в процессе родовой деятельности, так и в первые 10 дней с момента рождения.

Она может быть трех степеней тяжести с характерной симптоматикой и протекать в острой форме — до месяца, в раннем восстановлении функций — до 4 месяцев, при позднем восстановлении — до 2 лет.

Диагностика

Перинатальный синдром ишемии на фоне гипоксии мозга начинают диагностировать, делая визуальный осмотр ребенка. Так же и со взрослыми. Несмотря на все достижения медицины, уникальный тест, позволяющий точно выявить ГИЭ, до сих пор не придуман. Все лабораторные методики направлены на выявление того, насколько сильно поврежден мозг и текущее состояние всего организма.

Какими будут исследования, зависит от симптомов, и как они развивались. Для расшифровки анализов есть специальные биомаркеры, которые дают полную картину о степени ГИЭ. Для исследования нужна кровь больного.

Нейровизуализацию проводят с помощью:

  • нейросонографа и/или МРТ, томографа, показывающего внутренние повреждения мозга и изменения в нем;
  • доплерографа, фиксирующего работу мозгового кровотока;
  • электронейромиографа для определения чувствительности волокон периферии нервной системы.

Дополнительного могут использовать:

  • электроэнцефалограф для выявления задержки развития на ранней стадии и есть ли эпилепсия;
  • видеомониторинг для изучения двигательной активности малышей.

При необходимости пострадавшего осматривает окулист, чтобы определить состояние зрительных нервов и глазного дна, а также на наличие болезней генетического типа в этой области.

Лечение и уход

За пострадавшими должен быть особый уход, а за детьми, перенёсшими ГИЭ, он строится на контроле за:

  • температурой в помещении — не более 25 градусов;
  • его комфортной позой, поэтому тугое пеленание под запретом;
  • тем, чтобы свет был мягким и приглушенным;
  • тишиной;
  • кормлением, которое должно быть с контактом «кожа к коже» и согласно потребностям малыша;
  • дыханием, при сбое в котором подключают специальный аппарат.

Терапию проводят:

  1. Хирургически, для восстановления и улучшения кровообращения в мозгу. Чаще всего для этих целей используют эндоваскулярную методику, которая не нарушает целостность тканей.
  2. Медикаментозно, выбирая препараты в зависимости от того, насколько тяжелая степень поражения и ее клинической картины.
  3. На антиконвульсантах, которые купируют судороги. Обычно это Фенобарбитал, дозировку которого подбирают индивидуально. Внутривенный способ самый быстрый. Но сам препарат противопоказан при сверхчувствительности, тяжелой форме гипоксической и гиперкаптической дыхательной недостаточности, проблемах с почкам и печенью, при беременности. Может быть использован Лоразепам, у него аналогичное воздействие и список противопоказаний.
  4. На сердечно-сосудистых средствах, чтобы увеличить системное сопротивление сосудов и сократительную функцию миокарда, что приводит к повышенному сердечному выбросу. Все средства этой группы влияют на почки, а при передозировке побочные эффекты предсказать сложно. Чаще всего используют Допамин, Добутамин.

Дальнейшее наблюдение

Из стационара выписывают только после прохождения полного курса физической терапии и комплексной оценки нервно-психического развития. Чаще всего после выписки пациенты не требуют специфического ухода, но регулярные осмотры в клинике обязательны, особенно для детей.

Если болезнь была тяжелой, то ребенок будет наблюдаться в специальном центре, где ему будет помогать врач по нервно-психическому развитию.

Лечение судорожности зависит от симптоматики центральной нервной системы и результатов исследований. Выписывают только с легким отклонением от нормы или вовсе в ее пределах. Фенобарбитал убирают постепенно, но обычно его пьют после выписки не менее 3 месяцев.

Прогноз и последствия

У взрослых прогноз зависит от степени поражения мозга патологией. Самыми частыми последствиями перинатальной ГИЭ являются:

  • задержка в развитии ребенка;
  • дисфункции мозга в плане внимания, сосредоточенности на обучении;
  • нестабильная работа внутренних систем организма;
  • эпилептические припадки;
  • гидроцефалия;
  • вегетососудистая дистония.

Не нужно думать, что это приговор, даже разлад в центральной нервной системе корректируют, обеспечивая нормальную жизнь пациентам. Треть людей с этим расстройством излечивается полностью.

Профилактика

Если речь идет о взрослых, то все профилактические мероприятия должны быть направлены на полный отказ от вредных привычек. При этом нужно регулярно заниматься спортом, избегая чрезмерных нагрузок, правильно питаться, проходить регулярные медицинские осмотры, чтобы выявить опасные патологии на ранней стадии для их успешного купирования.

От травм никто не застрахован, но если более осторожно себя вести, то и их можно минимизировать.

Снизить риск ГИЭ у новорожденного может только его мама еще в период беременности. Для этого нужно:

  • строго следить за режимом дня и личной гигиеной;
  • отказаться от никотина и алкоголя даже в минимальной дозировке;
  • проходить вовремя обследования у врачей и диагностику, особенно у невролога;
  • доверить роды только квалифицированному персоналу.

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия опасная болезнь, но ее можно предотвратить, и даже вылечить, но только если помощь была оказана вовремя и в дальнейшем врачебные рекомендации не нарушаются.

Источник: https://GolovaUm.ru/zabolevaniya/gipoksicheski-ishemicheskaya-entsefalopatiya.html

Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС

Гипоксическое поражение головного мозга

Перинатальное поражение центральной нервной системы (ППЦНС) – это группа патологий, при которых нарушается нормальная работа спинного головного мозга у новорожденных.

Процесс может развиваться по разным причинам, одной из них является гипоксия, то есть кислородное голодание. Перинатальный период включает последний триместр беременности, роды и первую неделю жизни ребенка.

За это время организм испытывает стресс при переходе на легочное дыхание, а также при адаптации к различным факторам окружающей среды, поэтому гипоксически-ишемическое поражение ЦНС – частый диагноз.

10% новорожденных испытывают дефицит кислорода в разной степени, особенно недоношенные. Состояние требует срочной медицинской помощи, но в 80% случаев имеет благоприятный исход и никак не отражается на дальнейшем развитии ребенка.

Механизм развития гипоксии

Центральная нервная система – это головной и спинной мозг. Эти структуры способны нормально функционировать только при достаточном поступлении кислорода, который переносится с кровью.

У новорожденных и детей младшего возраста потребность в кислороде значительно выше, чем у взрослых, а его дефицит может становиться причиной серьезной задержки физического и умственного развития.

Поражение ЦНС ишемического генеза связано с недостаточным кровоснабжением тканей головного мозга, в связи с чем наблюдается постепенное отмирание нервных клеток.

Гипоксией называется нехватка кислорода в тканях. При перинатальном поражении это происходит во время беременности, при родах и в первые дни жизни ребенка. Состояние обратимо, поскольку в младшем возрасте процессы регенерации протекают быстрее.

Со временем можно нейтрализовать пагубное влияние кислородного голодания и восстановить нервную проводимость. Ишемия – более опасное состояние.

Этот термин подразумевает полное прекращение поступления кислорода в клетки, что приводит к их быстрому некрозу.

Причины поражения ЦНС

Основная причина заболевания – это ишемическая гипоксия, то есть повреждение клеток нервной системы из-за их недостаточного кровоснабжения. Тип нарушений зависит от ряда факторов, в том числе от длительности кислородного голодания.

Так, при острой гипоксии повреждаются стволовые части и подкорковые структуры, при длительном дефиците кислорода – кора головного мозга.

Процесс развивается в период внутриутробного развития и сразу после рождения, а его причинами могут становиться следующие факторы:

Советуем почитать статью:Заболевания сосудов головы

  • со стороны матери: различные нарушения кровообращения в матке, обильные кровотечения, различные патологии развития плаценты;
  • во время беременности: вредные привычки, системный прием некоторых групп препаратов;
  • во время родов: обвитие пуповины, массивные кровопотери у матери, пониженное артериальное давление и низкий пульс у ребенка;
  • в первые дни жизни: пороки сердца и врожденные заболевания системы дыхания, ДВС-синдром и другие патологии.

Различные патологии сердечно-сосудистой системы являются пусковым механизмом к развитию гипоксически-ишемического поражения ЦНС. Дефицит кислорода в артериальной крови вызывает его нехватку в нервной ткани. Так возникает некроз (отмирание) некоторых нервных клеток либо их групп.

В таком состоянии снижение артериального давления провоцирует ухудшение ситуации, может приводить к хронизации процесса и необратимым изменениям. Из-за замедления обмена веществ происходит ацидоз (окисление) клеток, что становится причиной отечности.

Ишемические изменения часто включают повышение внутричерепного давления, а также патологии внутренних органов (легких, почек, печени).

СПРАВКА! Под ишемически-гипоксическим поражением ЦНС подразумевают необратимые изменения в тканях головного мозга, вызванные их недостаточным кровоснабжением. Менее опасные нарушения чаще классифицируют как гипоксически-ишемическую энцефалопатию, но эти термины могут быть взаимозаменяемы.

Признаки

Клиническая картина ишемического синдрома индивидуальна для каждого пациента. Она проявляется в зависимости степени и длительности гипоксии. Стоит отметить, что прогноз в детском возрасте в большинстве случаев благоприятный. Центральная нервная система обладает свойствами регенерации, поэтому осложнения развиваются только на последних стадиях.

Диагноз можно поставить уже на первых минутах жизни, особенно если болезнь проявляется в тяжелой форме

Тяжесть состояния больного оценивают по шкале Апгар. Она включает ряд показателей, в том числе пульс и дыхание, состояние кожи, выраженность рефлексов. Так, поражение головного мозга гипоксического генеза можно диагностировать непосредственно после рождения. Выделяют 3 основные степени болезни, третья из которых наиболее опасна.

1 степень

При гипоксическом повреждении ЦНС первой степени симптомы выражены незначительно. Общее состояние ребенка оценивается на 6–7 баллов (оптимальным результатом считается оценка 7–10 баллов). Клиническая картина включает следующие признаки:

  • бледность, синюшность кожи;
  • ухудшение мышечного тонуса, тремор;
  • беспокойный сон;
  • активизация либо ухудшение рефлексов.

Повреждения первой степени не представляют опасности для пациента. Уже в течение первой недели жизни все показатели возвращаются в норму, а далее ребенок развивается наравне со сверстниками.

2 степень

Вторая степень поражения головного мозга чаще возникает при гипоксии как во время беременности, так и при родах. По шкале Апгар состояние ребенка можно оценить на 5 баллов. Патологический процесс проявляется следующими симптомами:

  • недостаточность рефлексов;
  • повышение либо снижение мышечного тонуса;
  • выраженный цианоз кожи и слизистых оболочек;
  • повышение внутричерепного давления – этот показатель продолжает увеличиваться, проявляется выпиранием родничков, расстройствами сна, непроизвольными движениями мышц;
  • вегетативные нарушения, в том числе аритмии, замедление сердечного ритма, апноэ (остановки дыхания), проблемы с работой органов пищеварительного тракта.

ВАЖНО! В первые дни жизни ребенка важно следить за показателями внутричерепного давления. При своевременном лечении состояние может улучшиться к концу первой недели жизни, при его отсутствии – болезнь прогрессирует.

3 степень

Поражение ЦНС третьей степени – это последствие гестозов во второй половине беременности. Состояние ребенка осложняется при аномальных родах.

Новорожденный нуждается в проведении реанимационных мероприятий, поскольку у него может отсутствовать дыхательная активность, резко выражены патологии сердечно-сосудистой системы.

Рефлексы отсутствуют, в том числе глотательный, поэтому кормление естественным способом невозможно. Часто у таких пациентов диагностируют почечную и печеночную недостаточность, ДВС-синдром (патологию свертывания крови).

Этапы развития болезни и прогноз

В развитии заболевания выделяют несколько стадий. Установлено, что наиболее эффективно лечение в первую неделю жизни ребенка – именно за это время происходит наиболее интенсивное восстановление функций. Каждый этап характеризуется определенной клинической картиной, а их выраженность указывает на тяжесть патологии.

Острый период

Острым считается период с рождения ребенка и до первого месяца жизни. Вне зависимости от сложности его состояния, лечебные мероприятия лучше проводить именно в это время, чтоб избежать отдаленных последствий. Клиническая картина отличается, но может включать следующие синдромы:

  • гипертензионно-гидроцефальный – повышение внутричерепного давления за счет нарушения оттока жидкости из желудочков головного мозга;
  • судорожный – непроизвольные мышечные сокращения;
  • вегетативно-висцеральный – у ребенка появляется мраморный оттенок кожи, а также различные нарушения работы пищеварительного тракта, сердца и сосудов;
  • апатии – рефлексы замедлены, мышечный тонус снижен;
  • повышение нервной возбудимости, что проявляется повышением либо снижением тонуса мышц;
  • коматозный – наиболее опасный признак гипоксии головного мозга.

Первые улучшения должны появиться в течение первой недели. Лечение проводится в стационаре, а в тяжелых случаях – в реанимационном отделении. Основная цель – нормализовать кровоснабжение головного мозга и препятствовать отечности тканей.

Восстановительный период

Восстановительный этап длится до года, у недоношенных детей – до двух лет. Вначале появляются заметные улучшения: нормализуются рефлексы и тонус мышц, исчезает цианоз тканей. Однако, болезнь может протекать с обострениями, особенно при второй и третьей стадиях.

Стоит помнить, что при нарушении питания головного мозга у ребенка может наблюдаться отставание в росте и психическом развитии, но с возрастом эти изменения исчезнут.

На этом этапе необходимо делать акцент на постоянном наблюдении за пациентом, а также на проведении реабилитационных мероприятий (массаж, гимнастика).

Лечение в домашних условиях невозможно, поскольку ребенку необходимо быстро восстанавливать мозговое кровообращение и находиться под постоянным наблюдением

Исход заболевания

Дальнейшее состояние пациента можно прогнозировать в годовалом возрасте. К этому времени уже не должны быть заметны отличия в росте и развитии, особенно при легкой степени. Исход зависит от своевременности терапии и типа нарушений, вызванных гипоксией, и может быть следующим:

  • полное выздоровление;
  • неблагоприятным, с прогрессированием неврологической картины;
  • инвалидность;
  • латентное течение – симптомы проявляются с возрастом.

СПРАВКА! Даже при благоприятном исходе могут сохраняться такие отдаленные последствия, как задержка речи, гиперактивность, нарушения сна и перепады настроения. В тяжелых случаях возможно развитие гидроцефалии, эпилепсии и ДЦП.

Методы диагностики и лечения

Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС выявляют непосредственно после рождения. На первом этапе проводят полный осмотр и диагностику рефлексов. При подозрении на поражение головного мозга дальнейшее обследование включает следующие методы:

  • нейросонография – УЗ-исследование тканей головного мозга через родничок, возможно только у новорожденных;
  • МРТ, КТ – наиболее информативные способы определения состояния ЦНС;
  • электроэнцефалография – диагностика активности головного мозга;
  • допплерография – исследование активности кровотока.

Лечение подбирается индивидуально и зависит от стадии патологии. Оно чаще проводится консервативными способами и заключается в использовании определенных групп препаратов:

  • противосудорожные средства;
  • ноотропы – лекарства для улучшения кровоснабжения головного мозга;
  • мочегонные препараты для снижения внутричерепного давления;
  • успокоительные средства на растительной основе (экстракт валерианы) при расстройствах сна;
  • дополнительные методы по показаниям.

В восстановительный период полезно посещать сеансы лечебного массажа, делать пассивную гимнастику. Возможно, потребуется длительный систематический прием препаратов для улучшения мозгового кровообращения.

Заключение

Гипоксически-ишемическое поражение центральной нервной системы – это распространенный диагноз, но он чаще проявляется в легкой форме.

Патология возникает из-за недостаточного кровоснабжения головного мозга в период внутриутробного развития плода и во время родов. Большинство детей (до 80%), которые при рождении имели подобные нарушения, ничем не отличаются от сверстников.

Однако, недооценивать болезнь опасно, поскольку она может становиться причиной опасных последствий и нервных расстройств.

Источник: https://icvtormet.ru/bolezni/gipoksicheski-ishemicheskoe-porazhenie-cns

СекретЗдоровья
Добавить комментарий