Лактат повышен у ребенка

Лактат — маркер потенциально опасных анаэробных состояний в организме

Лактат повышен у ребенка

Во время анаэробных физических упражнений, когда в организме возникает дефицит кислорода, уровень лактата в крови растет. Состояния и заболевания, связанные с дефицитом кислорода, также способствуют накоплению лактата. В том числе уровень лактата часто повышается при сахарном диабете.

Наиболее часто назначаемое лекарственное средство для лечения сахарного диабета 2-го типа — метформин. При лечении метформином, если анализ крови на лактат выше нормы, врач может рекомендовать на время отменить метформин.

Оптимальный уровень лактата в анализах крови 0,5 — 2,2 ммоль/л

Материал данной статьи предназначен только для иллюстративных и образовательных целей и не гарантирован для любого медицинского использования. Для получения более подробной информации, пожалуйста, обратитесь к вашему врачу.

Во время анаэробных физических упражнений, когда в организме создается дефицит кислорода, уровень лактата в крови растет

Лактат – это продукт обмена веществ в клетках организма, производная молочной кислоты.

У животных лактат постоянно образуется из пирувата (пировиноградная кислота) в процессе химической реакции с участием фермента лактатдегидрогеназы во время нормального обмена веществ.

В митохондриях (часть клеток организма, отвечающих за выработку энергии) при достаточном поступлении кислорода пируват подвергается превращению в воду и углекислоту. 

Однако во время энергозатратных анаэробных физических упражнений (таких как, например, спринт), когда создается дефицит кислорода, уровень лактата в крови растет. Из пирувата образуется лактат слишком быстро, чтобы было время на его нейтрализацию. 

Состояния и заболевания, связанные с дефицитом кислорода в организме, также способствуют накоплению лактата. В том числе уровень лактата часто повышается при сахарном диабете

Однако не только при физической нагрузке может быть избыток лактата в крови. Другие состояния, связанные с дефицитом кислорода в организме, также способствуют накоплению лактата.

Например, может наблюдаться нарушение доставки кислорода в ткани из-за нарушения кровотока вследствие острых кровотечений, при тяжёлой острой застойной сердечной недостаточности, при циррозе печени, при пиелонефрите (воспалительное заболевание почек), при заболеваниях легких, злокачественных заболеваниях крови и даже при задержке дыхания.

Лактат является метаболическим продуктом пропиленгликоля, входящего в состав растворителя для многих внутривенных препаратов. У пациентов со сниженной функцией почек при продолжительных инфузиях таких растворов может накапливаться повышенное количество лактата. 

Лактоацидоз — это опасное для жизни состояние, при котором повышает уровень лактата. Прогноз развития лактоацидоза неблагоприятный, даже при своевременном и адекватном лечении — летальность превышает 70%.

Повышенный уровень лактата не обязательно вызывает лактоацидоз [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28417525]. Однако лактоацидоз сопровождается его накоплением.

 Важно отметить, что почти половина случаев тяжёлого лактатацидоза приходится на пациентов с сахарным диабетом. 

При лечении метформином, если анализ крови на лактат выше нормы, врач может рекомендовать на время отменить метформин. Оптимальный уровень лактата в анализах крови 0,5 — 2,2 ммоль/л

С чем может быть связано то, что именно при сахарном диабете наблюдается большинство случаев лактоацидоза? Факторов может быть много. Развивающиеся при сахарном диабете застойная сердечная недостаточность и хроническая болезнь печени могут приводить к накоплению лактата выше нормальных значений [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31618624].

Второй причиной, как предполагается, но это еще не доказано, может быть назначение больным сахарным диабетом лекарства метформин. С одной стороны лактоацидоз, вероятно, может быть только при острой передозировке метформина [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31907741], и даже это можно наблюдать довольно редко [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31916629].

И логично просто не превышать необходимую для лечения дозу препарата. Но сахарный диабет атакует почки, что может привести к почечной недостаточности. С одной стороны, исследования показывают, что метформин играет защитную роль при лечении хронической болезни почек.

Но с другой стороны при почечной недостаточности замедляется скорость выведения метформина почками из организма, что способствует его накоплению, и в результате концентрация метформина в крови может быть слишком высокой [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31618624].

Важно также заметить, что 60 минутный бег через 40 минут после приема метформина повышает максимальную концентрацию метформина в плазме крови, но не вызывает лактоацидоз [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31975547].

Чтобы исключить передозировку метформина при лечении сахарного диабета, целесообразно определить уровень лактата в крови. С одой стороны мета-анализ 2020 года не находит подтверждений, что уровень лактата в крови мог бы предсказывать смертность при применении метформина [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31907741]. С другой стороны опасения пока остаются из-за недостатка исследований.

Нет доказательств, что именно метформин в стандартных дозах может вызывать лактоацидоз. В основном беспокойства связаны с тем, что фенформин (предшественник метформина) часто ассоциировался с лактоацидозом в прошлом и поэтому был снят с производства в ряде стран [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31916629]. Тем не менее не доказано и обратное.

Вообще, терапия метформином не обязательно вызывает накопление лактата, а повышенный уровень лактата не обязательно вызывает лактоацидоз [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28417525].

Но до тех пор, пока в этом вопросе не поставлена точка, целесообразно перестраховаться, и врач может рекомендовать на время отменить метформин при повышенном уровне лактата в анализах крови.

Сдавать анализ крови на лактат нужно утром натощак. Накануне исключить повышенные психоэмоциональные и физические нагрузки (спортивные тренировки), приём алкоголя. Следует избегать нагрузок на кисть или руку перед процедурой взятия крови или во время неё. 

Оптимальный уровень лактата в анализах крови 0,5 — 2,2 ммоль/л (мг/дл х0,111 ->моль/л.)

Автор статьи nestarenieRU  Веремеенко Дмитрий Евгеньевич (фото слева), автор книги «Диагностика старения«Тел. +7 925 9244328 [email protected] Группа nestarenieRU в Фейсбуке https://www..com/groups/240737323171320/

Предлагаем Вам оформить почтовую подписку на самые новые и актуальные новости, которые появляются в науке, а также новости нашей научно-просветительской группы, чтобы ничего не упустить.

Знаете ли вы, что сайт nestarenie.ru — объективно один из самых популярных в России ресурсов про старение и долголетие — в Яндексе, в Гугле, по количеству, качеству и лояльности аудитории. nestarenie.

ru имеет потенциал, чтобы стать одним из самых популярных сайтов о борьбе со старением не только в России, но и в мире. Для этого нужны деньги.

Я призываю всех сделать пожертвования, а также убедить своих друзей поступить аналогично.

  • Яндекс.Кошелек 410012847316235
  • Карта в Сбере (рубли): 4817 7602 3256 2458 (Чангакрам М.)

Узнайте подробнее помочь развитию блога.

Рекомендуем ещё почитать следующие статьи:

Источник: https://nestarenie.ru/laktat.html

Коррекция недостаточности карнитина у детей с митохондриальными заболеваниями

Лактат повышен у ребенка

в журнале:
«Практика педиатра», октябрь 2011, с. 44-48

Е.А. Николаева, И.В. Золкина, М.Н. Харабадзе, ФГУ «Московский НИИ педиатрии и детской хирургии» Минздравсоцразвития РФ

Митохондриальным болезням свойственны разнообразные клинические проявления с преимущественным поражением нервной, мышечной и сердечно-сосудистой систем. Достаточно эффективное лечение указанных заболеваний до настоящего времени не разработано.

Трудности терапии нашли отражение в предлагаемых лечебных комплексах, влияющих на отдельные звенья сложного патогенеза митохондриальных болезней [Казанцева Л.З. и соавт., 2001; Николаева Е.А., 2010; Taylor R.W. et al., 1995; Tanaka J. et al. 1997; Shapira A., 1999].

По мнению многих авторов, одним из этапов патогенеза служит развивающаяся недостаточность карнитина, о чем свидетельствует низкое содержание общего и свободного карнитина в крови больных детей, накопление ацилкарнитинов [Hsu C.C. et al., 1995; Pancrudo J. et al., 2007; Haas R.H.

et al., 2008].

Биологически активен и незаменим

Карнитин представляет собой низкомолекулярное соединение – производное аминомасляной кислоты, присутствующее в тканях в виде L-стереоизомера.

Основным источником поступления этого биологически активного вещества в организм являются продукты питания животного происхождения: мясо, рыба, птица, молоко.

Показано, что количество поступающего с пищей карнитина в 5–6 раз превышает его количество, синтезируемое организмом; в то же время меню взрослого человека обычно обеспечивает лишь около 1/3 потребности.

Эндогенное образование карнитина осуществляется клетками печени, почек и головного мозга путем трансформации аминокислот лизина и метионина. Кофакторами синтеза служат витамины С, В6, В3 и ионы железа.

Образовавшийся карнитин транспортируется в скелетные мышцы и миокард – ткани, в которых содержатся основные запасы карнитина, что обусловлено высокой активностью в них липидного обмена.

Важное значение карнитина для организма подчеркивается его практически полной реабсорбцией в почечных канальцах.

Многими исследованиями установлено исключительное значение карнитина для процессов биологического окисления и поддержания митохондриальных функций в организме человека [Sharma S., Black S.M., 2009; Das A.M. et al., 2010].

Карнитин принимает непосредственное участие в катаболизме липидов, обеспечивая его начальные этапы – активацию и перенос длинноцепочечных жирных кислот в виде сложных эфиров (ацилкарнитинов) из цитоплазмы в матрикс митохондрий, что делает их доступными для бета-окисления с образованием ацетил-КоА.

Последний, в свою очередь, служит субстратом для цикла Кребса и последующего синтеза АТФ [Das A.M. et al., 2010; Houten S.M., Wanders R., 2010]. Значение для организма карнитинзависимых процессов транспорта и окисления жирных кислот возрастает в условиях высокого расходования энергетических ресурсов, требующих повышенного катаболизма (интеркуррентные заболевания, физическая нагрузка).

После истощения запасов углеводов липиды становятся главным источников синтеза АТФ в организме. К тому же окисление жирных кислот – главный путь кетогенеза, а кетоновые тела являются дополнительным энергетическим субстратом для периферических тканей и головного мозга.

Важная функция карнитина обусловлена его способностью связывать ацильные радикалы. Таким образом, карнитин регулирует тканевой энергетический метаболизм, оказывая влияние на отношение ацил-КоА/свободный КоА в митохондриях.

Этим же путем реализуется детоксицирующая функция карнитина – связывание и выведение из клетки различных органических кислот, являющихся промежуточными продуктами окислительных процессов и подавляющих активность ряда ферментов.

В последние годы появились сведения о влиянии карнитина на проницаемость мембран митохондрий.

Установлено, что он оказывает протективное действие, купируя негативный мембранотропный эффект ряда токсических агентов, препятствуя апоптозу и высвобождению цитохрома С.

Назначение карнитина предупреждает развитие указанных нарушений или значительно снижает степень их выраженности, что, в частности, предотвращает дегенеративное поражение нервной ткани [Wang C. et al. 2007; Oyanagi E. et al., 2008].

Кроме того, выявлена способность карнитина восстанавливать эндотелиальную функцию и предупреждать ремоделирование сосудов, обусловленное снижением продукции оксида азота [Bueno R. et al., 2005; Sharma S., Black S.M., 2009]. По-видимому, к настоящему времени не все многообразные функции карнитина достаточно хорошо изучены.

Дефицит карнитина

Выделяют первичный и вторичный дефицит карнитина. Первичный дефицит обусловлен аутосомно-рецессивным дефектом гена транспортера карнитина SLC22A5, ведущим к нарушению поступления карнитина в ткани и его реабсорбции в почечных канальцах. Заболевание проявляется кардиомиопатией, скелетной миопатией, жировой дистрофией печени и почек.

Причины вторичного дефицита карнитина более многообразны и связаны с нарушением процессов эндогенного синтеза, усвоения из продуктов питания, ретенции в организме, а также с усилением выведения через почки или желудочно-кишечный тракт. На активность эндогенного образования карнитина влияет функциональное состояние печени и почек.

Биосинтез снижается при нарушении физического развития и гипотрофии. Расстройства питания, гастроинтестинальные заболевания обусловливают нарушение всасывания карнитина в желудочно-кишечном тракте. Выведение карнитина из организма усиливается при стрессовых ситуациях, интеркуррентных заболеваниях, нарушении функции почечных канальцев [Царегородцев А.Д. и соавт.

, 2006; Winter S.C. et al., 1987].

Вторичная недостаточность встречается при ряде наследственных заболеваний.

Как свидетельствуют накопленный опыт и сведения из литературы, у пациентов с митохондриальными заболеваниями (до 1/4 больных) в ряде случаев наблюдается снижение показателей карнитина в крови, но чаще отмечается относительный дефицит с повышением содержания ацилкарнитинов.

Известно, что в патогенезе повреждения клеток при митохондриальных болезнях существенную роль играет повышение проницаемости митохондриальных мембран и нарушение мембранного потенциала, что усиливает расстройства электронного транспорта, ведет к накоплению продуктов окислительных процессов и преждевременному апоптозу. Важным звеном патогенеза является эндотелиальная дисфункция, ведущая к развитию инсультоподобных состояний. По-видимому, указанными тяжелыми нарушениями обусловлена относительная недостаточность и повышенная потребность в карнитине, который благоприятно влияет на проницаемость мембран, принимает участие в связывании и элиминации токсичных органических кислот, устраняет дисфункцию эндотелия. Многие авторы включают препараты карнитина в комплекс терапевтических средств, назначаемый для лечения детей с митохондриальными заболеваниями [Казанцева Л.З. и соавт., 2001; Frye R.E., 2009; Gerards M. et al., 2010].

Клиническое исследование

В отделении наследственных и врожденных заболеваний Московского НИИ педиатрии и детской хирургии с целью выявления и коррекции недостаточности карнитина было проведено комплексное обследование 15 детей (от 2 до 15 лет), которые страдали следующими формами митохондриальных болезней: по 1 ребенку – синдромом LBSL1 и митохондриальной миопатией в сочетании с кардиомиопатией, 2 ребенка – синдромом MELAS2, по 3 – синдромами Кернса-Сейра и Лея, 5 детей – недифференцированной митохондриальной энцефаломиопатией. Лабораторное обследование включало определение показателей кислотно-основного состояния крови, уровня молочной и пировиноградной кислот, общего, свободного (СО) и связанного (ацилкарнитины, АК) карнитина методом тандемной хроматомасс-спектрометрии (Agilent 6410 QQQ, США). Для дополнительной характеристики возможной недостаточности карнитина вычислялся коэффициент АК/СО.

В клиническом статусе у всех детей превалировали признаки поражения нервной и мышечной систем: обращали внимание быстрая утомляемость, низкая толерантность к физической нагрузке, мышечная слабость и гипотония, задержка психомоторного развития. У большинства больных отмечались атаксия, офтальмоплегия, приступы головной боли и рвоты, поражение сердца (в том числе кардиомиопатия). У отдельных больных наблюдались пигментный ретинит, тугоухость, увеличение размеров печени.

Повышенный уровень лактата в крови был установлен у всех детей (2,9–5,6 ммоль/л; норма – 1,0–1,7 ммоль/л). У 10 из 15 больных был повышен уровень пирувата (0,19–0,39 ммоль/л; норма – 0,09–0,12 ммоль/л).

общего карнитина в крови у всех детей находилось в пределах нормальных значений от 39,1 до 105,2 мкмоль/л, составляя в среднем 77,7±6,3 мкмоль/л.

У 10 детей контрольной группы, проходивших обследование в клинике и не страдавших митохондриальными заболеваниями, уровень общего карнитина колебался от 41,1 до 148,9 мкмоль/л и в среднем был равен 72,8±11,7 мкмоль/л.

Была установлена достоверная отрицательная корреляция показателей общего карнитина и лактата в сыворотке крови пациентов с митохондриальными болезнями (r = -0,63; p

Источник: https://medi.ru/info/11267/

Лактат

Лактат повышен у ребенка

[06-024] Лактат

865 руб.

Лактат – это продукт клеточного метаболизма, производная молочной кислоты. Может находиться в клетках в виде самой молочной кислоты либо в виде ее солей.

Синонимы русские

Молочная кислота, соли молочной кислоты.

Синонимы английские

Lactate, lactic acid.

Метод исследования

Кинетический колориметрический метод.

Единицы измерения

Ммоль/л (миллимоль на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования.
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

В ходе анализа измеряется количество лактатов в крови. Они являются продуктом клеточного метаболизма и в зависимости от рН (кислотности) могут присутствовать в клетках в виде молочной кислоты или при нейтральной рН в форме солей молочной кислоты.

В норме концентрация лактатов в крови очень низкая. В мышцах, эритроцитах, клетках мозга и в других тканях она повышается при недостатке кислорода в клетке либо если первичный путь производства энергии в клетках нарушен.

Основные запасы клеточной энергии производятся в митохондриях, крошечных “энергетических станциях” внутри клеток организма. Митохондрии используют глюкозу и кислород для производства АТФ (аденозинтрифосфата), главного энергетического источника в организме. Это называется аэробным образованием энергии.

При падении уровня кислорода в клетке либо при нарушении нормального функционирования митохондрий организм переключается на менее эффективное производство энергии (анаэробное) путем расщепления глюкозы с образованием АТФ.

Лактат является основным побочным продуктом этого анаэробного процесса. Молочная кислота может накапливаться в случае, если она производится быстрее, чем печень успевает ее утилизировать.

Когда ее содержание в крови значительно повышается, наступает гиперлактатацидемия, которая может далее развиться в лактацидоз, если молочная кислота будет продолжать накапливаться.

Организму часто удается компенсировать эффект лактацидоза, однако в тяжелых случаях нарушается кислотно-щелочной баланс, что сопровождается слабостью, учащенным дыханием, тошнотой, рвотой, потливостью и даже комой.

Причины повышения уровня лактатов подразделяются на две группы в соответствии с механизмом, который вызывает лактацидоз.

Лактацидоз А-типа наиболее распространен и ассоциирован с факторами, вызывающими недостаточный захват кислорода легкими либо замедленное кровообращение, что приводит к уменьшению снабжения тканей кислородом. Примеры лактацидоза А-типа:

Лактацидоз Б-типа не связан с поступлением кислорода к тканям, он является причиной повышенной потребности в кислороде из-за проблем обмена веществ. Примеры лактацидоза Б-типа:

  • болезни печени,
  • почечные заболевания,
  • сахарный диабет,
  • лейкемия,
  • СПИД,
  • болезни, связанные с сохранением гликогена (например, глюкозо-6-фосфатазная недостаточность),
  • лекарства и токсины, такие как салицилаты, цианиды, метанол, метформин,
  • различные наследственные митохондриальные и метаболические заболевания, являющиеся формами мышечной дистрофии и затрагивающие синтез АТФ,
  • состояние при интенсивных физических нагрузках.

Для чего используется исследование?

  • Для выявления лактацидоза, то есть высокого содержания лактатов.
  • Чтобы определить гипоксию и лактацидоз и оценить их тяжесть, если есть факторы, понижающие снабжение кислородом клеток и тканей (лактацидоз чаще всего возникает именно из-за этого), например шок или застойная сердечная недостаточность.
  • Для оценки кислотно-щелочного баланса и оксигенации (вместе с анализом на газы в крови).
  • При диагностике болезней, которые способны привести к повышенному содержанию лактатов, а также при симптомах ацидоза, поскольку лактацидоз может вызываться факторами, не связанными с уровнем кислорода в тканях.
  • Чтобы выяснить, не являются ли сопутствующие заболевания, например болезни печени или почек, причиной лактацидоза (вместе с другими исследованиями, такими как клинический анализ крови или мочи, некоторые биохимические тесты).
  • Для обследования больных с подозрением на сепсис. Если уровень лактатов у них падает ниже нормы, лечение им назначается незамедлительно. При своевременной диагностике и безотлагательном лечении сепсиса шансы на успешное выздоровление увеличиваются во много раз.
  • Для наблюдения за течением гипоксии и контроля за эффективностью ее лечения в случае обострения таких болезней, как сепсис, инфаркт и застойная сердечная недостаточность.

Когда назначается исследование?

  • При симптомах недостатка кислорода (одышка, учащенное дыхание, бледность, потливость, тошнота, слабость в мышцах).
  • При подозрении на сепсис, шок, инфаркт, сердечную недостаточность, почечную недостаточность или сахарный диабет.
  • При острых головных болях, лихорадке, расстройстве и потере сознания, а также признаках менингита.

Что означают результаты?

Референсные значения: 0,5 – 2,2 ммоль/л.

Клиническое значение имеет лишь повышение концентрации лактата в крови.

  • Высокая концентрация лактата указывает на болезнь (либо иные  факторы), которая является причиной накопления лактатов в тканях. В целом чем выше уровень лактатов, тем острее протекает заболевание. Если накопление лактатов связано с гипоксией, то их повышение означает, что организм не способен ее компенсировать. В то же время сама по себе избыточная концентрация лактатов не является прямым указанием на диагноз, она лишь помогает подтвердить либо исключить возможные причины наблюдаемых симптомов.
  • Если есть подозрение на состояние, ведущее к кислородной недостаточности, например на шок, полученный в результате травмы или сильной кровопотери, сепсис, инфаркт, застойную сердечную недостаточность, острые респираторные или легочные заболевания, отек легких, острую анемию, то повышенный уровень лактатов может быть признаком гипоксии и/или дисфункции органов.
  • Иногда лактацидоз является осложнением болезней печени, почек, диабета, лейкемии, СПИДа, болезней, связанных с сохранением гликогена (например, глюкозо-6-фосфатазной недостаточностью), различных наследственных митохондриальных и метаболических заболеваний (форм мышечной дистрофии и тех, которые затрагивают синтез АТФ).
  • Увеличивать концентрацию лактатов способны лекарства и токсины (салицилаты, цианиды, метанол, метформин) и интенсивные физические нагрузки.
  • При симптомах менингита значительно повышенный уровень лактатов в цереброспинальной жидкости указывает на вероятность бактериального менингита, в то время как слегка повышенный – на его вирусную разновидность.
  • Нормальный уровень лактатов свидетельствует о том, что у пациента нет лактацидоза, а также о достаточном снабжении кислородом на клеточном уровне.
  • При лечении лактацидоза или гипоксии уменьшение концентрации лактатов со временем отражает реакцию организма на процесс лечения.

Важные замечания

  • Уровень лактатов может повышаться при дефиците витамина В1.

Также рекомендуется

  • Мочевина в сыворотке
  • Креатинин в сыворотке

Кто назначает исследование?

Хирург, реаниматолог, инфекционист, терапевт.

Источник: https://helix.ru/kb/item/06-024

Общие сведения

Лактат – это продукт клеточного метаболизма, который может присутствовать в организме в виде молочной кислоты или ее солей (в норме его содержание минимально). Утилизируют лактат печень, почки, сердце, головной мозг. При дефиците кислорода в клетках тканей концентрация молочной кислоты в крови повышается.

При достижении так называемого «лактатного порога», когда внутренние органы не успевают справляться с объемами молочной кислоты, лактат начинает накапливаться в организме (гиперлактатацидемия).

Это состояние может перерасти в лактацидоз (закисление), который организм успешно нейтрализует.

Но в самых тяжелых случаях происходит нарушение кислотно-щелочного баланса, что проявляется негативной симптоматикой (слабость, учащение дыхания, тошнота, рвота, потливость).

Лактацидоз подразделяется на 2 типа:

Тип А – развивается на фоне замедления кровообращения и недостаточного снабжения клеток тканей кислородом. Лактацидоз А-типа сопровождает следующие заболевания:

Тип Б – возникает при нарушении метаболизма молочной кислоты. Примеры лактацидоза Б-типа:

  • сахарный диабет;
  • эпилепсия;
  • почечная недостаточность;
  • патологии печени;
  • онкологические процессы (лейкемия, лимфома);
  • СПИД;
  • тяжелое отравление алкоголем, салицилатами, цианидом, метанолом и пр.

Также выброс молочной кислоты может дать чрезмерная физическая нагрузка.

Под воздействием накопленного лактата рН крови изменяется в кислую сторону, что является опасным для здоровья и требует эффективного лечения.

Для подтверждения лактатного ацидоза проводят биохимический анализ крови и анализируют 2 компонента: концентрация молочности кислоты в сыворотке, соотношение лактата и пирувата.

Показания

  • Диагностика патологий кровообращения, в результате которых возникает тканевая гипоксия (недостаточное потребление тканями кислорода);
  • Оценка степени ацидоза и назначение реанимационных мероприятий;
  • Выявление заболеваний сердечно-сосудистой системы;
  • Подозрение на инсулинонезависимый сахарный диабет;
  • Определение причины лактацидоза;
  • Оценка кислотно-щелочного статуса организма и рН крови;
  • Диагностика асфиксии (резкое кислородное голодание) и энзимопатии (нарушение активности ферментов) у новорожденных;
  • Патологические изменения в мышцах и тканях;
  • Дифференциальная диагностика миопатий (наследственное заболевание мышц).

Расшифровку анализа проводят специалисты: эндокринолог, кардиолог, онколог, травматолог, хирург, терапевт, педиатр и т.д.

Норма молочной кислоты в крови

Референсные значения составляют

При этом оценивается соотношение концентрации лактата и пируата, которое в норме должно соответствовать 10:1.

Повышение значений (лактацидоз)

  • Патологии сердечно-сосудистой системы: сердечная недостаточность, кардиогенный шок (острая недостаточность левого желудочка), синдром Рейно (тяжелое сосудистое заболевание, спазм мелких кровеносных сосудов);
  • Нарушения кровотока и заболевания кровеносной системы;
  • Инсулинонезависимый сахарный диабет;
  • Повышенная физическая нагрузка (как правило, у профессиональных спортсменов);
  • Тетания (судороги на фоне нарушения кальциевого обмена);
  • Столбняк (бактериальное заболевание с поражением нервной системы);
  • Эпилепсия (патология нервной системы, проявляющаяся судорожными припадками с потерей сознания);
  • Гепатит (вирусное воспаление печени) в острой форме;
  • Цирроз печени (аномальное изменение структуры ткани органа);
  • Онкологические процессы: лимфома (рак лимфатической системы), лейкемия (рак крови) и т.д.;
  • Полиомиелит (высокозаразное заболевание нервной системы, спинномозговой паралич);
  • Тканевая гипоксия (кислородное голодание);
  • Гипотония (низкое артериальное давление);
  • Тяжелые кровотечения;
  • Легочная недостаточность, гипервентиляция (нарушение частоты или глубины дыхания).

Временное повышение концентрации молочной кислоты возможно в результате:

  • дефицита в организме витамина В1;
  • длительного регулярного употребления алкоголя;
  • отравления химическими элементами: этанолом, салицилатами, токсинами, метанолом и т.д.;
  • дегидратации (обезвоживание организма);
  • беременности (на 3 триместре уровень молочной кислоты может немного повыситься);
  • приема медикаментов: препарата натрия, нитропруссида, адреналина, метформина, фруктозы или глюкозы, пропиленгликоля, метилпреднизолона, фенформина и т.д.

Понижение значений

  • Гиподинамия (ослабление мышечных волокон вследствие малоподвижного образа жизни);
  • Резкое снижение массы тела на фоне диет, соблюдения постов или наличия заболеваний (булимия, анорексия и т.д.);
  • Анемия различных видов.

Также занизить результат может прием следующих препаратов: морфин, метиленовый синий (синтетический краситель, антисептик).

Подготовка к анализу

Биоматериал для исследования: венозная/артериальная кровь.

Время и условия забора крови: предпочтительно утреннее (с 8.00 до 11. 00), строго натощак. В экстренных случаях возможно в течение дня после 4-х часового голодания.

Общие правила подготовки к исследованию:

  • в день процедуры можно пить обычную воду, нельзя другие напитки (чай и кофе, соки, травяные отвары, энергетики, газировку и т.д.);
  • за сутки до анализа необходимо исключить из рациона жирные и жареные блюда, пряности, копчености, маринады;
  • за день до сдачи крови нельзя принимать алкоголь;
  • накануне и в день анализа рекомендовано оградить себя от психоэмоционального и физического перенапряжения;
  • за 2-3 часа до манипуляции запрещено курить сигареты, кальян.

Обо всех текущих или недавно оконченных курсах медикаментозного лечения или самостоятельного приема лекарственных препаратов, БАДов, гомеопатии необходимо сообщить врачу заранее.

Забор крови не осуществляется в один день с другими процедурами (ректальное обследование, УЗИ, КТ, МРТ, флюорография, рентген, физиотерапия и т.д.).

На заметку: как правило, кровь берут из локтевой вены методом стандартной венепункции. При этом на руку жгут накладывать не рекомендуется. Если нет возможности избежать наложения жгута («плохие» вены), то выполнить забор крови нужно немедленно (держать жгут не дольше полминуты).

Другие исследования глюкозы и метаболитов углеводного обмена

Источник: https://www.diagnos.ru/procedures/analysis/lactate

СекретЗдоровья
Добавить комментарий