Проба де клейна

Тест Адсона — диагностика синдрома верхней апертуры грудной клетки

Проба де клейна

Тест Адсона является провокационным тестом для выявления синдрома верхней апертуры грудной клетки, который сопровождается сдавлением подключичной артерии добавочным ребром или передний и средней лестничными мышцами.

Техника выполнения

При выполнении теста пациент может сидеть или стоять, локоть при этом должен быть полностью разогнут.

  • Рука пациента (в положении сидя или стоя) отведена на 30 градусов в плечевом суставе и разогнута.
  • Специалист находит пульс на лучевой артерии и обхватывает запястье пациента.
  • После этого пациент разгибает шею и поворачивает голову к пораженному плечу. Далее его просят сделать глубокий вдох и задержать дыхание.
  • Качество пульса оценивается в сравнении с пульсом пациента в покое.  
  • Некоторые клиницисты просят пациентов также повернуть голову и в другую сторону (модификация теста).

Выполнение теста Адсона

Оценка результатов

Тест считается положительным, если при его выполнении было отмечено урежение или полное исчезновение пульса на лучевой артерии. Важно также проверить пульс пациента на другой руке, чтобы узнать его пульс в норме. Данные пульса на непораженной руке следует сверять с результатами, полученными во время проведения теста.

Доказательная база

Согласно современным научным данным, тест Адсона не имеетдостаточной степени перекрестной надежности (это такой показатель, при которомрезультаты теста, проведенного на одном и том же пациенте, оценивают сразунесколько специалистов).

Было обнаружено, что специфичность теста составляет 18%-87%,а чувствительность может достигать 94%. Лабораторно-инструментальных подтвержденийпо данному тесту собрано недостаточно.

Gillard (2001) отмечал, что тест Адсона – один из лучшихтестов, которые обычно изучаются для диагностики синдрома верхней апертурыгрудной клетки, имеющих положительное прогностическое значение 85%(чувствительность 79% и специфичность 76%). В данном исследовании положительнымтест считался при потере пульса или появлении симптомов.  

Общая проблема с тестами синдрома верхней апертуры груднойклетки заключается в том, что у многих клинически здоровых пациентовобнаружатся положительные результаты по данным тестам, в зависимости от того,каким образом определялся положительный тест.

В исследовании Rayan (1998)обнаружилось, что среди группы людей без симптомов заболевания тест Адсона имеетдолю ложноположительных результатов 13,5% при сниженном или отсутствующем пульсе,и только 2% — при неврологических симптомах.

Plewa (1998) обнаружилсопоставимую долю ложнопозитивных заключений 11% при потере пульса, припарестезии — 11%, но очень низкую — при появлении боли (2%). В целом, доляложноположительных результатов у теста Адсона была ниже, чем при тестегиперабдукции и реберно-ключичном тесте.

Другие исследования выявляли долюложноположительных заключений (включая изолированное снижение пульса) вдиапазоне до 53% (Rayan 1998) и даже 92% (Malanga 2006).

Хотя в целом тест Адсона представляется более эффективным,чем реберно-ключичный или гиперабдукционный тест, использовать такой показателькак снижение пульса для подтверждения теста Адсона следует с осторожностью.

Даже возникновение симптомов заболевания при выполнении теста должно бытьсоотнесено с другими данными.

По крайней мере одно ретроспективноепослеоперационное исследование не смогло обнаружить ни единого«предоперационного диагностического критерия» для синдрома верхней апертуры груднойклетки (Donaghy 1999).

Представляется более правильным интерпретировать тесты в ихсочетании (Nannapaneni 2003, Plewa 1998, Rayan 1998). Rayan (1998) и Nannapaneni(2003) обнаружили, что чувствительность при совместном выполнении тестов Адсона,Эдена (Eden’s test), Райта (Wright’s test), Руза (Roos test) и теста Тинела(Tinel’s test), как и прямая компрессия соответствующих нервов, достигала 94%.

Подобнымже образом, очевидно, комбинированный подход улучшает и специфичность. Висследовании Warren (1987) говорится, что у 58% пациентов, которым делали тестысиндрома верхней апертуры грудной клетки (тест Адсона, реберно-ключичный тест итест гиперабдукции), хотя бы один результат был ложноположительным, и только у2% пациентов ложноположительными оказывались более двух тестов.

Аналогичным образом Plewa (1998) обнаружил, что 2 или 3положительных теста снизили общий уровень ложноположительных результатов иулучшили специфичность.

К сожалению, в большинстве исследований, изучающихспецифичность, принимали участие клинически здоровые пациенты, а несимптоматичные пациенты с конкурирующими диагнозами, что могло завышатьзначения специфичности.

Кроме того, в связи с тем, что отсутствует золотой стандарт для диагностики синдрома верхней апертуры грудной клетки, в большинстве исследований используются те же ортопедические тесты, что и в рамках эталонного стандарта (ошибка инкорпорирования), что завышает значения чувствительности.

Источник: Physiopedia — Adson’s Test.

Источник: https://kinesiopro.ru/blog/test-adsona-diagnostika-sindroma-verhnej-apertury-grudnoj-kletki/

Что такое вертебро-базилярная недостаточность

Проба де клейна

Вертебробазилярная недостаточность, или синдром вертебробазилярной артериальной системы, представляет собой обратимый процесс нарушения функционирования мозга вследствие ухудшения мозгового кровообращения. Оно провоцируется ослаблением кровотока в позвоночной и базилярной артериях.

Результатом сосудистой недостаточности становится нарушение питания клеток мозга, приводящее к функциональным расстройствам со стороны центральной нервной системы.

Основные причины

Есть целый ряд факторов, способствующих развитию данного заболевания:

  • остеохондроз шейного отдела позвоночника;
  • травмы шеи, приводящие к сдавлению позвоночной артерии;
  • атеросклероз и нарушение проводимости сосудов;
  • высокое артериальное давление
  • фиброзно-мышечная дисплазия;
  • гипоплазия позвоночных артерий;
  • воспаление сосудов;
  • гипертрофированность лестничной мышцы, приводящая к сдавлению позвоночной артерии;
  •  врожденные аномалии развития сосудистого русла;
  • диссекция (расслоение) вертебробазилярных артерий: повреждение стенок становится причиной просачивания крови между тканей;
  • тромбоз основной или позвоночной артерии;
  • сахарный диабет, поражающий мелкие сосуды мозга;
  • антифосфолипидный синдром (заболевание способствует повышению тромбообразования и недостаточной проходимости артерий;
  • сдавливание артерий (позвоночной или базилярной) в результате спондилеза, спондилолистеза, позвоночной грыжи;
  • предрасположенность к болезни: может выражаться в форме патологических состояний, приводящих к аномалиям развития кровеносных сосудов или в форме генетической предрасположенности.

Клиническая картина

Признаки вертебробазилярной недостаточности можно условно разделить на две группы:

Временные симптомы

Симптомы временного характера имеют различную продолжительность (от нескольких часов до суток) и проявляются при так называемых транзиторных ишемических атаках, представляющих собой преходящее острое нарушение мозгового кровообращения.

Основные признаки данной группы:

  • давящая боль в области затылка;
  • ощущение постоянного дискомфорта в шейном отделе позвоночного столба;
  • головокружение.

Постоянная симптоматика

Симптомы постоянного характера проявляют тенденцию к нарастанию по мере прогрессирования заболевания и могут спровоцировать ишемические атаки, при которых возникает угроза вертебробазилярного инсульта.

Основные постоянные симптомы ВБН:

  • головные боли давящего или пульсирующего характера с локализацией в области затылка;
  • головокружение (возникает приступообразно, при значительной выраженности может привести к обмороку);
  • тошнота;
  • снижение слуха;
  • шум в ушах;
  • ослабление концентрации внимания и памяти;
  • рассеянность;
  • ухудшение зрения;
  • нечеткость изображения, наличие тумана или мушек перед глазами, возможна также диплопия (раздвоение предметов);
  • слабость (особенно во второй половине дня);
  • утомляемость;
  • раздражительность;
  • повышенная потливость;
  • жар в голове, руках, лице;
  • тахикардия;
  • ощущение инородного предмета в горле, першение.

Прогрессирование болезни приводит к проявлению дополнительных симптомов:

  • затрудненному глотанию;
  • нарушению речи из-за онемения области рта;
  • галлюцинациям;
  • потере зрения;
  • внезапным падениям (так называемые дроп-атаки);
  • ишемическим инсультам.

Как распознать патологию у детей?

Раньше специалисты считали, что вертебробазилярная недостаточность является исключительно болезнью зрелого возраста. Однако в дальнейшем выяснилось, что патология может поражать и детей самых разных возрастов, начиная с 3 лет.

Специалисты полагают, что основной причиной развития ВБН в детском возрасте становятся врожденные аномалии артерий (базилярной или позвоночных). Спровоцировать болезнь могут также травмы.

Родителей должны насторожить следующие признаки:

  • быстрая утомляемость;
  • частый плач или беспокойство;
  • сонливость;
  • нарушение осанки;
  • непереносимость духоты, которая провоцирует сильные головокружения вплоть до обморока.

Диагностика

Диагностика заболевания довольно проблематична из-за разнообразия клинических проявлений и их нехарактерности – аналогичная симптоматика может проявляться и при других патологиях.

Для подтверждения недостаточности кровообращения применяется ряд функциональных проб. Например, пациента просят следить за быстро движущейся рукой. Возникающие при этом головные боли и головокружение являются указанием на нарушение кровотока в позвоночной артерии.

Проводится и так называемая проба де Клейна. Подтверждением диагноза является проявление симптоматики ВБН в результате поворота головы в стороны или при ее запрокидывании.

Из методов аппаратной диагностики необходимо отметить следующие:

  1. Транскраниальная допплерография – считается ведущим диагностическим методом, применяемым для оценки состояния мозгового кровообращения.
  2. Магнитно-резонансная ангиография – дает возможность визуализации и изучения большей части поражений сосудов головного мозга и области шеи, определить их характер, степень, протяженность.
  3. Спиральная компьютерная ангиография назначается для комплексной визуализации просвета сосудов, их стенок.
  4. Дигитальная субтракционная артериография продолжает оставаться золотым стандартом среди способов визуализации просвета сосудов.
  5. Реоэнцефалография позволяет исследовать церебральное кровообращение.
  6. Нейропсихологическое тестирование с применением специальных тестов проводится для оценки состояния пациента, его восприятия болезни и обусловленных ею ограничений

Лечение

Выбор конкретных способов лечения вертебробазилярной недостаточности зависит от характера сосудистых поражений.

Обязательными мерами являются:

  • ежедневное измерение артериального давления;
  • соблюдение специальной диеты с ограничением количества соли, белого хлеба, полуфабрикатов, копченостей, маринадов, консервов, жирного и включением в рацион морепродуктов, помидоров, цитрусовых, болгарского перца, кислых ягод, диетического творога;
  • отказ от курения;
  • исключение спиртных напитков;
  • физические нагрузки средней интенсивности.

При отсутствии положительной динамики в течение 3-6 месяцев необходимо проведение медикаментозного и физиотерапевтического лечения. На раннем этапе назначается амбулаторное лечение, на более поздних – лечение в стационаре для предупреждения инсультов.

Медикаментозная терапия

Для лечения ВБН применяют:

1. Вазодилаторы (сосудорасширяющие препараты) для предупреждения непроходимости сосудов. В основном их назначают в переходные сезоны: осенью или весной. Начинают с малых доз, периодически их увеличивая. Если при помощи одного лекарственного средства не удается получить результат, используют несколько медикаментов с аналогичным действием.

2. Антиагреганты – снижают свертываемость крови. Их применение необходимо для профилактики образования тромбов. Самым популярным препаратом является аспирин.

Однако данное средство оказывает негативное влияние на ЖКТ и может спровоцировать желудочное кровотечение. Поэтому ацетилсалициловую кислоту не рекомендуется принимать при болезнях органов пищеварительной системы, а также натощак.

Его можно заменить клопидогрелом, тиклопидином или дипиридамолом.

3. Метаболические и ноотропные средства применяют для улучшения функций головного мозга. Чаще всего используют: глицин, пирацетам, актовегин, церебролизин, сеамакс, ницерголин.

4. Препараты для регулирования артериального давления назначают строго индивидуально.

5. Медикаменты для устранения симптомов:

  • от головокружения;
  • обезболивающие;
  • антидепрессанты;
  • седативные;
  • снотворные;
  • противорвотные.

В каких случаях нужна операция?

Необходимость хирургического лечения требуется в редких случаях, при тяжелом течении болезни. Операция проводится для устранения недостаточности кровообращения, обусловленной сокращением диаметра позвоночной или базилярной артерии вследствие спазма, стеноза, сдавления.

При ВБН проводят следующие типовые операции:

  • микродискэктомия – назначается для стабилизации позвоночника;
  • эндартерэктомия – ее суть заключается в удалении атеросклеротической бляшки с пораженным участком оболочки артерии;
  • реконструкция межпозвонковых дисков с помощью лазера;
  • ангиопластика, при которой в артерию вставляется специальный стент для предупреждения закупорки просвета и поддержания нормального уровня проходимости и нормального кровообращения.

Физиотерапия и другие немедикаментозные способы терапии

Оптимальным при лечении этого заболевания является комплексный подход, предполагающий назначение физиотерапевтических процедур и ЛФК наряду с использованием необходимых лекарственных средств.

При ВБН достаточно высокой эффективностью отличаются:

  1. Специальный массаж – способствует улучшению кровообращения.
  2. Мануальная терапия.
  3. Рефлексотерапия – устраняет мышечный спазм. Весьма действенным является иглоукалывание.
  4. Гирудотерапия – показана при многих сосудистых патологиях.
  5. Магнитотерапия.
  6. Специальная лечебная гимнастика – укрепляет позвоночник, ликвидирует спазм, улучшает осанку.
  7. Ношение специального шейного корсета.

Источник: https://prososud.ru/mozg/vertrebo-baziliarnaya-nedostatochnost.html

Взаимодействие спонтанного и шейного позиционного нистагмов

Проба де клейна

Электронистагмографические характеристики спонтанного нистагма по степени его выраженности приведены в таблице. Нистагм регистрировали при взгляде в сторону быстрого компонента.
Анализ спонтанных ПГДР свидетельствует о наличии определенной их динамики, эти реакции выступают то в виде спонтанного нистагма, то в виде ШПН или в виде их сочетания.

В условиях наших исследований мы не наблюдали феноменологических различий между спонтанным нистагмом и ШПН.

Псссимальные повороты головы, как правило, провоцировали спонтанный нистагм, который продолжался и после возвращения головы в исходное положение, однако нередко при удержании головы в пессимальном положении возникающий ШПН быстро затухал, после чего возникал инверсный нистагм, носящий все черты спонтанного.

При наличии спонтанного нистагма поворот головы может увеличить или уменьшить степень его выраженности, а может и не вызвать каких-либо изменений. В последнем случае следует думать также и о каких-то изолированных вестибулярных процессах, не зависящих от изменений в шейном отделе позвоночника.

Средние показатели спонтанного нистагма

В том случае, когда спонтанный нистагм I степени ослаблен поворотом глаз в сторону медленного компонента, пессимальный поворот головы усиливает его. Ослабление, исчезновение или реверсия спонтанного нистагма при пессималыюм повороте головы отмечались при III степени выраженности нистагма.

Вышеизложенное позволяет предположить, что спонтанный нистагм и ШПН взаимодействуют в единой функциональной (возможно, и структурной) системе, следовательно, нет оснований считать эти реакции различными по своей природе.

ШПН наблюдался у 71 (41 %) больного, а в сочетании со спонтанным нистагмом — у 123 (71 %). Таким образом, симптом ШПН является наиболее часто встречающимся признаком при синдроме позвоночной артерии. Наши наблюдения показали, что ШПН чаще всего проявляется или усиливается в периоды декомпенсации вестибулярной системы, при обострении заболевания.

Поскольку большинство больных были обследованы именно в этом состоянии, то понятна высокая частота обнаружения этого признака. После соответствующего лечения более чем у половины больных выраженность ШПН уменьшалась или же ШПН вообще исчезал, как и другие признаки обострения.

Больные в стадии обострения плохо переносят различные пробы с поворотами головы в целях провоцирования ШПН. Помимо ШПН, у них усиливалось головокружение, появлялись тошнота, оптические симптомы и признаки вегетативных нарушений.

Однако эти пробы, несмотря на заметный дискомфорт, который испытывают больные при их проведении, являются ценным подспорьем при проведении дифференциального диагноза.

Примеры взаимодействия спонтанного (СН) и шейного позиционного нистагмов (ШПН) при пессимальных (ППГ) и оптимальных (ОПГ) поворотах головы: 1, 2, 3— соответственно СН I, II и III степени; а—взаимодействие СН и ШПН при ППГ (повышение интенсивности нистагма); б — то же при ОПГ (снижение интенсивности нистагма); в — появление реверсивного нистагма (РН) при ППГ; стрелками обозначены повороты головы

Мы применили тест де Клейна, продлив время удержания головы в повернутом и слегка запрокинутом состоянии с 3 до 5 мин при одновременном проведении электронистагмографии.

Максимальные проявления вестибулярных расстройств наблюдались, как правило, при поворотах головы в сторону наиболее выраженных рентгенологических изменений в шейном отделе позвоночника.

Забегая вперед, отметим, что у некоторых находившихся под нашим наблюдением больных с задним симпатическим синдромом Барре-Льеу отсутствовали явные рентгенологические признаки поражения позвоночника, однако ШПН у них вызывался. Эти больные составили отдельную группу обследованных.

Из 71 больного пессимальный поворот головы в течение 1 мин выдержали до появления неприятных субъективных ощущений 35 человек, 2 мин — 17, 3 мин—11, 4 мин — 5 и 5 мин — 3.

Из 19 человек, выдержавших пробу де Клейна в течение 3—5 мин, у 7 спустя 30—70 мин развился острый приступ лабиринтопатии, весьма близкий по своим клиническим проявлениям к меньеровскому симптомокомплексу.

У 6 больных был спровоцирован спонтанный нистагм, который длился от нескольких минут до 2 сут.

У остальных 32 больных, выдержавших испытание в течение 1—2 мин, наблюдались следующие признаки вестибулярных и вегетативных расстройств: у 9 больных развился приступ острой лабиринтопатии; у 21—спонтанный нистагм с умеренными вегетативными расстройствами; у 2 — кратковременная потеря сознания. У всех больных возникали или усиливались кохлсарныс расстройства (снижение слуха, шум в ушах).

Результаты исследования показали, что максимальная выраженность ШПН наблюдалась у тех больных, которые смогли выдержать пессимальный поворот головы только в течение 1 мин; у более выносливых выраженность ШПН пропорционально снижалась.

Во время удержания головы в положении поворота и запрокидывания возникающий ШПН претерпевал следующую динамику: через определенный латентный период появлялись низкоамплитудные и редкие нистагменные толчки, которые постепенно учащались и укрупнялись.

Приблизительно в течение 1—2 мин амплитуда и частота нистагма пропорционально увеличивались, а затем при сохранявшейся на данном уровне амплитуде частота начинала уменьшаться и нистагм приобретал черты тоничиости. По Н. С. Благовещенской, это свидетельствует о персраздражении вестибулярного пути.

При дальнейшем удержании головы в позиции де Клейна снижалась и амплитуда и, если опыт не прерывался из-за ухудшения самочувствия больного, примерно через 4—5 мин ШПН исчезал.

Исчезновение ШПН при удержании головы в позиции де Клейна можно объяснить либо угнетением нистагмогенных центров, либо явлением адаптации (физиологической и сосудистой за счет коллатерального кровообращения).

Любопытно отметить, что у некоторых больных после исчезновения ШПН и придания голове нормального положения возникал реверсивный спонтанный нистагм, длящийся от нескольких секунд до 1 мин.

Этот нистагм может быть отнесен к категории меняющегося, его возникновение можно объяснить растормаживанием «здорового» вестибулярного тракта после придания голове нормального положения при некотором угнетении «больного» вестибулярного тракта.

Таким образом, приведенные выше данные свидетельствуют о том, что спонтанный нистагм и ШПН являются достоверными симптомами ангиовертеброгенной лабиринтопатии.

– Также рекомендуем “Нарушение координаций движений при шейном остеохондрозе”

Оглавление темы “Проявления шейного остеохондроза”:

Источник: https://meduniver.com/Medical/Neurology/1799.html

Лечение и симптомы вертебро-базилярной недостаточности в Москве

Проба де клейна
ВЕРТЕБРАЛЬНО-БАЗИЛЯРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ  

Вертебрально-базилярная недостаточность представляет собой нарушение циркуляции крови в бассейне позвоночных артерий.

Это, в свою очередь, вызывает в главных структурах мозга – стволе, мозжечке и затылочных долях – дефицит кровоснабжения. Анатомически это объясняется так: две позвоночные артерии сливаются в основную, базилярную, расположенную в нижней части ствола головного мозга.

Именно от нее идут ветви, обеспечивающие мозг необходимым для полноценной жизни питанием. Соответственно, ухудшение кровотока  приводит к нарушению его функций.

  Следует отметить, что это обратимое заболевание. После устранения причин недостаточности кровообращения в нервной ткани свойства ЦНС могут восстановиться в полной мере.  

Острый вертебрально-базилярный синдром развивается внезапно. Его прогрессированию способствует гипертонический криз. Острую форму характеризуют обмороки, слабость, ухудшение координации и ограничение подвижности.

Резко возрастает риск инсульта. Состояние может длиться до нескольких дней. Хроническая форма ВБН протекает с обострениями. Отмечаются нарушение концентрации, дисфункция зрительного аппарата, ухудшение речи, тахикардия.

 

СИМПТОМЫ

Симптомы вертебрально-базилярной недостаточности делятся на временные и постоянные. Временные симптомы обычно проявляют себя в моменты транзиторных ишемических атак. Постоянные не только не проходят, но и развиваются по нарастающей. В их числе нужно отметить:

  • Головокружение в течение нескольких минут с кажущимся вращением предметов;
  • Перепады АД;
  • Кохлеовестибулярный синдром – вестибулярные нарушения с шумом в ушах и снижением слуха;
  • Ухудшение статики и координации движений;
  • Дроп-атаки – внезапные падения из-за  транзиторной  резкой слабости и обездвиженности всех конечностей без потери сознания;
  • Сенсорные расстройства: нарушения поверхностной и глубокой чувствительности в той или иной конечности или части туловища;
  • Цефалгии:  пульсирующие или жгучие боли в шейно-затылочной и затылочной областях;
  • Зрительные и глазодвигательные расстройства  в виде «мушек», «раздваивания» объектов, тумана и выпадения полей зрения;
  • Резкая смена настроения, эмоциональная лабильность, проблемы со сном, панические атаки и другие психо-эмоциональные расстройства.

 Именно постоянные симптомы предпочтительны для постановки клинического диагноза. По мере развития патологического процесса они усиливаются и рискуют привести к инсульту.  

ПРИЧИНЫ

Предпосылок для возникновения патологии немало. Самая частая – снижение кровотока в позвоночных артериях. Сужение позвоночной артерии очень часто возникает в результате атеросклероза. В ряде случаев  может образоваться тромб, останавливающий кровоток.  

Сдавливание кровеносных сосудов, несущих кровь от сердца к позвоночнику нередко случается при шейном остеохондрозе. Кроме того, в мировой медицинской литературе есть термин «синдром Пизанской башни». Пожилые туристы, рассматривающие высокие объекты, вынуждены резко закидывать голову и в результате сдавления начинается приступ ВБН.

  Появлению данного недуга во многом способствуют также перенесенные травмы шеи, гипертония, фиброзные разрастания в артериальных клетках, тромбозы и тромбофлебиты кровеносных сосудов, сахарный диабет.   Для выявления причин болезни назначаются анализы. В стандартной практике это  исследования электролитного состава крови, параметров глюкозы, антител к фосфолипидам, а также данных липидограммы.  

ДИАГНОСТИКА

Диагностировать ВБН не так просто, поскольку существует немало заболеваний с похожей симптоматикой. Прежде всего, врачом проводятся функциональные пробы  в целях обнаружения  пониженного мышечного тонуса, проявления симптомов в состоянии гипервентиляции, головокружения в случае интенсивных движений. Детали клинической картины ВБН, такие как дезориентация и замедленная реакция, обнаруживает также проба де Клейна. Исключить поражение ствола мозга позволяет проведение пробы Хаунтана.
По их итогам могут быть назначены следующие виды диагностики вертебрально-базилярной недостаточности:

  • Рентгенограмма шейного отдела позвоночника ­− дает детальную картину шейного отдела.
  • Ультразвуковое допплеровское исследование (УЗДГ) − исследует состояние кровоснабжения сосудов головного мозга, магистральных и позвоночных артерий.
  • Транскраниальная допплерография (ТКДГ) – исследует гемодинамический резерв, иначе говоря, адаптационные возможности головного мозга.
  • Магнитно-резонансная томография (МРТ) − помогает обнаружить межпозвонковые грыжи и патологические процессы в позвоночном столбе, которые способны привести к развитию данного заболевания.
  • Реоэнцефалография с инфракрасной термографией − определяет состояние сосудов и кровоснабжения головного мозга.
  • Магнитно-резонансная ангиография – «визуализация сосудов без контраста» – позволяет изучить их диаметр, состояние стенок и русла.
  • Дигитальная субтракционная артериография − применяется для определения просвета в сосудах.

 
СТАДИИ РАЗВИТИЯ ВЕРТЕБРО-БАЗИЛЯРНОГО СИНДРОМА
Принято выделять несколько стадий развития недуга. Первая, именуемая компенсацией, не имеет особых признаков и характеризуется отдельными неврологическими расстройствами. Второму этапу − относительной компенсации – присущи транзиторные ишемические атаки, а также прогрессирующее нарушение кровообмена мозга. Здесь уже проявляются симптомы заболевания и возможен малый инсульт. Третья называется декомпенсацией. Для нее характерно развитие энцефалопатии 3 степени. Она содержит угрозу для жизни, поскольку ей присущ завершенный инсульт с тяжелым течением, нередко приводящий к летальному исходу.  

ЛЕЧЕНИЕ ВБН

Главные цели лечения вертебро-базилярной недостаточности – направленность на уменьшение или ликвидацию факторов, приведших к заболеванию. А ими могут быть и атеросклероз подключичной, позвоночной или базилярной артерии, и высокое артериальное давление, и повышенная вязкость крови, и повышенный уровень холестерина и липопротеидов в крови, или же дорсопатия (остеохондроз) шейного отдела позвоночника.   Необходимо после своевременного выявления причины заболевания провести корректирующее  лечение, которое улучшит кровообращение в базилярных артериях и нормализует кровеносное давление. Также важно проводить терапию остеохондроза шейного отдела позвоночника, как одной из первопричин возникновения вертебрально-базилярной недостаточности.  

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯТЕРАПИЯ:

  • сосудорасширяющие или вазодилататоры – во избежание окклюзии сосудов, а также для улучшения  сосудистой проходимости;
  • антигипертензионные препараты, регулирующие артериальное давление;
  • антиагреганты – для уменьшения  свертываемости крови и предупреждения образования тромбов;
  • антигипоксанты – для снижения развития гипоксии;
  • нейротрофики – препараты, которые способствуют функциональному сохранению структур нервной системы, защищают от деструктивных воздействий окислительного стресса и восстанавливают способности организма поставлять в ткани питание − церебролизин, пирацетам, кортексин;
  • при вестибулярном головокружении применяются средства с различным механизмом действия − вестибулосупрессоры, противорвотные и препараты, способствующие компенсации вестибулярной функции (бетагистин, пирацетам, кортикостероиды и др.);
  • корректоры нарушений мозгового кровообращения расширяют сосуды – снижают уровень глюкозы, восполняют дефицит кислорода. Они также оказывают расслабляющее воздействие на гладкую мускулатуру (трентал, кавинтон, сермион);
  • метаболические и ноотропные, улучшающие функции центральной нервной системы: актовегин, церебролизин и др.;
  • антидепрессанты – для улучшения психоэмоционального состояния.

 
При ВБН на фоне шейного остеохондроз, как правило, назначаются НПВП, что приводит к уменьшению отека и устранению болевого синдрома. Как результат, сдавливание артерий становится менее сильным и улучшается кровообращение.  

Кроме медикаментозной  терапии назначают физиотерапию и рефлексотерапию − для устранения болей и возбуждения различных нервных центров головного мозга; фармакопунктуру, мануальную терапию, массаж шейно-воротниковой зоны и кинезиотейпирование − для устранения мышечных спазмов.

 

ХИРУРГИЧЕСКОЕ  ЛЕЧЕНИЕ

Хирургическое лечение показано только в крайних случаях. При помощи оперативного вмешательства устраняется недостаточность кровообращения, связанная с уменьшением диаметра позвоночной артерии в результате стеноза, сдавления или спазма. Такими операциями являются: микродискэктомия, эндартерэктомия, лазерная реконструкция межпозвонковых дисков, ангиопластика с установкой стента.

Источник: https://www.mdcare.ru/diseases/vertebrobazilyarnaya_nedostatochnost/

СекретЗдоровья
Добавить комментарий