Проводимость сердечной мышцы

Автоматия и проводимость сердечной мышцы

Проводимость сердечной мышцы

Способность сердца сокращаться в течение всей жизни, не обнаруживая признаков утомления, т.е. автоматизм сердца, связывали вначале с влияниями нервной системы.

Однако, постепенно накапливались факты в пользу того, что нейрогенная гипотеза автоматизма сердца, справедливая в отношении многих беспозвоночных животных, не объясняет свойств миокарда у позвоночных.

Особенности сокращения сердечной мышцы у последних связывали с функциями атипической ткани миокарда.

В 50-х годах XIX века в опытах Станниуса было показано, что перевязка сердца лягушки на границе между венозным синусом и предсердиями приводит к временной остановке сокращений остальных отделов сердца.

Через 30-40 минут сокращения восстанавливаются, однако ритм сокращений области венозного синуса и остальных отделов сердца становится рассогласованным.

После наложения второй лигатуры по атриовентикулярной линии прекращается сокращение желудочков с последующим его восстановлением в ритме, не совпадающим, однако, с ритмом сокращений предсердий.

Наложение третьей лигатуры в области нижней трети сердца приводит к необратимой остановке сокращений сердца. В дальнейшем было показано, что охлаждение сравнительно небольшого участка в области устья полых вен приводит к остановке сердца.

Результаты этих опытов указывали на то, что в области правого предсердия, а также на границе предсердий и желудочков располагаются участки, ответственные за возбуждение сердечной мышцы. Удалось показать, что сердце человека, извлеченное из трупа и помещенное в теплый физиологический раствор, в результате массажа восстанавливает сократительную активность.

Доказано, что автоматизм сердца имеет миогенную природу и обусловлен спонтанной активностью части клеток его атипической ткани. Указанные клетки образуют скопления в определенных участках миокарда.

Наиболее важным в функциональном отношении из них является синусный или синоатриальный узел, расположенный между местом впадения верхней полой вены и ушком правого предсердия.

В нижней части межпредсердной перегородки, непосредственно над местом прикрепления септальной створки трехстворчатого клапана, располагается атриовентрикулярный узел.

От него отходит пучок атипических мышечных волокон, который пронизывает фиброзную перегородку между предсердиями и переходит в узкий длинный мышечный тяж, заключенный в межжелудочковую перегородку. Он называется атриовентрикулярным пучком или пучком Гиса.

Пучок Гиса разветвляется, образуя две ножки, от которых приблизительно на уровне середины перегородки отходят волокна Пуркине, также образованные атипической тканью и формирующие субэндокардиальную сеть в стенках обоих желудочков.

Функция проводимости в сердце имеет электротоническую природу.

Она обеспечивается низким электрическим сопротивлением щелевидных контактов (нексусов) между элементами атипического и рабочего миокарда, а также в области вставочных пластинок, разделяющих кардиомиоциты.

В результате, сверхпороговое раздражение любого участка вызывает генерализованное возбуждение всего миокарда. Это позволяет считать ткань сердечной мышцы, морфологически разделенную на отдельные клетки, функциональным синцитием.

Возбуждение миокарда зарождается в синоатриальном узле, который называют водителем ритма, или пейсмекером первого порядка, и далее распространяется на мускулатуру предсердий с последующим возбуждением атриовентрикулярного узла, который является водителем ритма второго порядка.

Скорость распространения возбуждения в предсердиях составляет в среднем 1 м/с. При переходе возбуждения на атриовентрикулярный узел имеет место так называемая атриовентрикулярная задержка, составляющая 0.04-0.06 с.

Природа атриовентрикулярной задержки состоит в том, что проводящие ткани синоатриального и атриовентрикулярного узлов контактируют не непосредственно, а через волокна рабочего миокарда, для которых характерна более низкая скорость проведения возбуждения.

Последнее распространяется далее по ножкам пучка Гиса и волокнам Пуркинье, передаваясь на мускулатуру желудочков, которую оно охватывает со скоростью 0.75-4.0 м/с. В силу особенностей расположения волокон Пуркинье, возбуждение сосочковых мышц происходит несколько раньше, чем оно охватывает стенки желудочков.

Благодаря этому, нити, удерживающие трехстворчатый и митральный клапаны, оказываются натянутыми раньше, чем на них начинает действовать сила сокращения желудочков. По той же причине наружная часть стенки желудочков у верхушки сердца возбуждается несколько раньше участков стенки, прилежащих к ее основанию.

Указанные сдвиги во времени крайне невелики и обычно принимается, что весь миокард желудочков охватывается возбуждением одновременно. Таким образом, волна возбуждения последовательно охватывает различные отделы сердца в направлении от правого предсердия к верхушке. Данное направление отражает градиент автоматии сердца.

Возбудимость клеток проводящей системы и рабочего миокарда имеет ту же биоэлектрическую природу, что и в поперечнополосатых мышцах.

Наличие заряда на мембране здесь также обеспечивается разностью концентраций ионов калия и натрия возле ее внешней и внутренней поверхности и избирательной проницаемостью мембраны для этих ионов. В покое мембрана кардиомиоцитов проницаема для ионов калия и почти непроницаема для натрия.

В результате диффузии ионы калия выходят из клетки и создают положительный заряд на ее поверхности. Внутренняя сторона мембраны становится электроотрицательной по отношению к наружной.

В клетках атипического миокарда, обладающих автоматией, мембранный потенциал способен спонтанно уменьшаться до критического уровня, что приводит к генерации потенциала действия. В норме ритм сердечных сокращений задается всего несколькими наиболее возбудимыми клетками синоатриального узла, которые называются истинными водителями ритма или пейсмекерными клетками.

В этих клетках во время диастолы мембранный потенциал, достигнув максимального значения, соответствующего величине потенциала покоя (60-70 мВ), начинает постепенно снижаться. Этот процесс называется медленной спонтанной диастолической деполяризацией.

Она продолжается до того момента, когда мембранный потенциал достигает критического уровня (40-50 мВ), после чего возникает потенциал действия.

Для потенциала действия пейсмекерных клеток синоатриального узла характерны малая крутизна подъема, отсутствие фазы ранней быстрой реполяризации, а также слабая выраженность «овершута» и фазы «плато». Медленная реполяризация плавно сменяется быстрой. Во время этой фазы мембранный потенциал достигает максимальной величины, после чего вновь возникает фаза медленной спонтанной деполяризации.

Во время диастолы спонтанная деполяризация уменьшает мембранный потенциал (Е мах) до критического уровня (Е кр) и вызывает потенциал действия.

Частота возбуждения пейсмекерных клеток у человека составляет в покое 70- 80 в минуту при амплитуде потенциала действия 70- 80 мВ. Во всех остальных клетках проводящей системы потенциал действия в норме возникает под влиянием возбуждения, приходящего из синоатриального узла. Такие клетки называют латентными водителями ритма.

Потенциал действия в них возникает раньше, чем их собственная медленная спонтанная диастолическая деполяризация достигает критического уровня. Латентные водители ритма принимают на себя ведущую функцию только при условии разобщения с синоатриальным узлом. Именно этот эффект наблюдается в упоминавшихся выше опытах Станниуса.

Частота спонтанной деполяризации таких клеток у человека составляет 30-40 в минуту.

Спонтанная медленная диастолическая деполяризация обусловлена совокупностью ионных процессов, связанных с функциями плазматических мембран.

Среди них ведущую роль играют медленное уменьшение калиевой и повышение натриевой и кальциевой проводимости мембраны во время диастолы, параллельно чему происходит падение активности электрогенного натриевого насоса.

К началу диастолы проницаемость мембраны для калия на короткое время повышается, и мембранный потенциал покоя приближается к равновесному калиевому потенциалу, достигая максимального диастолического значения. Затем, проницаемость мембраны для калия уменьшается, что и приводит к медленному снижению мембранного потенциала до критического уровня.

Одновременное увеличение проницаемости мембраны для натрия и кальция приводит к поступлению этих ионов в клетку, что также способствует возникновению потенциала действия. Снижение активности электрогенного насоса дополнительно уменьшает выход натрия из клетки и, тем самым, облегчает деполяризацию мембраны и возникновение возбуждения.



Источник: https://infopedia.su/12x40ab.html

Свойства сердечной мышцы: возбудимость, проводимость, сократимость, автоматия сердца

Проводимость сердечной мышцы

Возбудимость – возникновение возбужд. при действии на него электрич., химич., термич. и др. раздражителей. В основе процесса лежит появление отрицательного электрич. потенциала в первоначально возбужденном участке, при этом сила раздражителя должна быть не менее пороговой. Степень сокращения серд.

мышцы зависит не только от силы раздражителя, но и от величины ее предварительного растяжения, а также от температуры и состава питающей ее крови. В начальном периоде возбуждения серд. мышца рефрактерна к повторным раздражениям, что составляет фазу абсолютной рефрактерности, равную по времени систоле сердца. Вследствие достаточно длит.

периода абсолютной рефракт. серд. мышца не может сокращаться по типу тетануса. С началом расслабления возб. сердца восстанавливается и начинается фаза относит. рефракт. Поступление в этот момент дополнит. импульса вызывает внеочередное сокращ. сердца (экстрасистолу). Период, следующ. за экстрасистолой, длится больше, чем обычно (компенсаторн. пауза).

После фазы относит. рефракт. наступает период повыш. возбудим. (импульсы небольш. силы могу вызвать сокращ. сердца).
Проводимость – обеспеч. распр. возбужд. от клеток водителей ритма по всему миокарду. ПД, возникающий в одной мыш. кл., является раздражителем для др. Проводимость в разн.

участках сердца неодинакова, зависит о структурных особенностей миокарда и проводящей с-мы, толщины миокарда, температуры, ур-ня гликогена, кислорода, микроэл. в серд. мышце. Сократимость – обуславливает увеличение напряжения или укорочение ее мыш. волокон при возбуждении. Сокращение – ф-ция миофибрилл.

Сила сокращения сердца прямо пропорциональна длине мыш. волокон, т.е. степени их растяжения при измен. величины потока венозной крови (чем сильнее сердце растянуто во ремя диастолы, тем сильнее оно сокращается во время систолы – закон сердца Франка-Старлинга). Автоматия – способность сердца к ритмич. сокращению без вн.

раздражений под влиянием импульсов, возникающих в самом сердце. Возбуждение в сердце возникает в месте впадения полых вен в пп (синоатриальный узел – главный водитель ритма). Далее возб. по предсердиям распр. до атриовентрикулярного узла (межпредсердная перегородка пп), затем по пучку Гиса, его ножкам и волокнам Пуркинье оно провод. к желудочкам.

Автоматия обусл. измен. мембр. потенциалов в водителе ритма, что связ. со сдвигом С К и Nа по обе стороны деполяризованных клет. мембран. На хар-р проявления автоматии влияет содерж. Са в миокарде, рН внутр. ср. и Т, некот. гормоны.

6. Электрические явления в сердечной мышце. Электрокарди­ограмма и ее основные показатели. Изменение показателей ЭКГ при мышечной деятельности.

При возб. серд. мышцы возникающ. на ее пов-ти эл. потепнциалы созд. в окр. тканях динамич. эл. поле, кот. может быть зарегистр. с пов-ти тела. Регистрация биоэлектрич. явл., возникающ. при возб. сердца – ЭКГ. В норме на ЭКГ различают 6 зубцов. Зубец Р – процесс возб. в миокарде предсердий. Возб. пп происх. раньше лп.

на 0,02-0,03с, поэтому правая половина зубца Р до вершины – возб. пп, вторая – лп. Продолжит-ть – 0,11с, реполяризация п не выражена. Зубец Q – первый зубец желуд. кпл, всегда обращен книзу, отражает процесс распр. возб. из атриавентрикулярного узла на межжелуд. перегородку. Наиб. непост. зубец.

Интервал Р-Q – атриовентрикулярная задержка. Продолж-ть завис. от частоты серд. ритма, в норме – 0,12-0,20с. Зубец R – напр. вверх. Отраж. процессы деполяризации стенок лж и пж и верхушки сердца. Зубец S – непост. отрицат. зубец. Отраж. несколько более поздний охват возбужд. отдаленных участков миокарда.

Зубец Т – процесс быстрой реполяризации миокарда ж. От 0,1-0,25с. QRST – желуд. кпл., отраж. процесс распр. возб. и прекращения его в миокарде ж. Интервал ST – отраж. сост. уравновешенности потенциалов всех уч. миокарда и период медленной реполяризации. Интервал Т-Р – диастола. Зубец U – после Т чз 0,01-0,04с.

Его появл. связ. с эл. потенциалами, возникающими при растяж. желуд. в нач. фазе диастолы или с явл. следовой реполяризации волокон проводящей с-мы сердца. Интервал Q-T – эл. систола ж. ЭКГ регистр. по 3 отведениям – 1 – прав. рука-лев. рука, 2 – прав. рука-лев.нога, 3 – лев.рука-лев.нога.

Для нормальной ЭКГ спортсмена характерны наличие умеренной и выраженной синусовой брадикардии и аритмии, удлинение электрической систолы сердца ( интервал О.Т).

7. Систолический, резервный и остаточный объемы крови в желудочках. Минутный объем крови. Изменение этих по­казателей при мышечной деятельности.

СО – накопленная кровь в желудочках во время диастолы, выталкиваемая при каждом сокращ. желуд. в аорту и лег. ствол. В покое СО – 50-70мл, при мыш. раб. – 150-180мл за счет усиления мощности сокращ. серд. мышцы. МОК – кол-во крови, выбрасываемое одним ж. за 1мин. МОК=СО*ЧСС в 1 мин. МОК – 3-5л. При напряж. физ. раб. – 25-30л.

Оставшийся в сердце после систолы резервный объем крови является своеобразным депо, обеспечивающим увеличение сердечного выброса при ситуациях, в которых требуется быстрая интенсификация гемодинамики (например, при физической нагрузке).

Остаточный объем — это то количество крови, которое не может быть вытолкнуто из желудочка даже при самом мощном сердечном сокращении.

8. Частота сердечных сокращений в покое. Методики исследо­вания этого показателя и его изменения при мышечной работе.

ЧСС в покое – 60-80 уд/мин. Менее 60 – брадикардия, более 90 – тахикардия. Измеряют – пальпаторно, сфигмограмма, пульсоксиметрия. При мыш. раб. ЧСС возрастает (до 220).

9. Артериальное давление и факторы, его определяющие. Ме­тодики измерения артериального давления, его изменение при физических нагрузках.

Средн. арт. давл. – та величина давл., кот. могла бы обеспечить течение крови в артериях без колебаний давления при систоле и диастоле. Величина АД зависит от скоратит.

силы миокарда, величины МОК, длины, емкости и тонуса сосудов, вязкости крови. Давление будет тем выше, чем сильнее сокращения сердца и чем больше тонус сосудов.

Измеряют прямым (введение иглы в артерию) и косвенным способами (Рива-Роччи).

10. Давление крови и скорость кровотока в разных отделах сосудистой системы. Объемная и линейная скорость крово­тока. Время кругооборота крови.

Объемная скорость кровотока – объем крови, протекающий в единицу времени. Зависит от просвета сосудов (в аорте самая высокая, в капилляре – низкая), но в одинаковых сосудах одинакова. Высокое сопротивление артериол и капилляров обуславливает то, что на этом участке давление врои падает.

Линейная скорость кровотока – расстояние, которое частица крови проходит за ед. времени. Не меняется по ходу сосуд. русла, зависит только от общей поперечной площади сосудов одного калибра (чем больше площадь, тем меньше скорость). Лиин. скор. максимальна в центре сосуда и минимальна у его стенок в связи с наличием сил трения межу кровью и стенкой сосуда.

Время полного кругооборота крови в покое – 21-23с, при тяж. раб. – 8-10с.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/19_413516_svoystva-serdechnoy-mishtsi-vozbudimost-provodimost-sokratimost-avtomatiya-serdtsa.html

СекретЗдоровья
Добавить комментарий