Тромбоцитарный тромб це

Тромбоцитарный гемостаз: этапы, симптомы, причины и последствия

Тромбоцитарный тромб це

Организм человека – очень сложное и интересное устройство, состоящее из нескольких общебиологических систем. Тромбоцитарное звено гемостаза лишь часть систем, в обязанности которых входит контроль за жизненно важными составляющими и структурами организма.

Что такое гемостаз

Сам термин можно перевести с греческого как система, которая сдерживает кровь в нужном положении. В первую очередь она должна быть определенной консистенции, а система кровообращения замкнутой. Если же произошло повреждение, то кровь должна оставаться в замкнутой системе и не покидать ее пределов за счет способности свертываться, что обеспечивает предотвращение сильной кровопотери.

Система, сохраняющая кровь в жидком состоянии, называется гемостазом. При травмировании стенок сосудов система незамедлительно приступит к ослаблению и устранению кровотечения.

Основные компоненты

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз подразделяется на четыре составляющие:

  1. Эндотелиальный слой – это внутренняя выстилка кровеносных сосудов человека, отделяет кровоток от более глубоко расположенных слоев стенки.
  2. Форменные кровяные элементы – сюда включают клетки тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов.
  3. Плазменные компоненты – которые состоят из противосвертывающей, фибринолитической и системы свертывания.
  4. Регуляторные факторы.

Механизмы устранения кровотечения

Сосудисто-тромбоцитарное звено гемостаза состоит из трех первостепенных структур, которые работают упорядоченно и одновременно.

Делятся они на три вида, по типу условий работы:

  1. Сосудисто-тромбоцитарный (первостепенный).
  2. Коагуляционный (второстепенный).
  3. Растворение тромба.

Основная задача данной системы заключается в том, что при помощи воздействия тромбина белок под названием фибриноген преобразуется в нерастворимый в жидкости фибрин.

Каждый сгусток крови в организме представляет собой своеобразное сочетание тромбоцитов с фибрином.

Они играют главную роль в обновлении поврежденных стенок кровеносного сосуда, а фактор их роста помогает в стимуляции регенерации тканей.

Состоит из нескольких нераздельных систем. Их стабильное функционирование обеспечивает постоянное нейрогуморальное регулирование. Микромеханизмы отрицательной и положительной связи в пределах системы функционируют безупречно, что позволяет быстро создавать сгустки для предотвращения кровопотери. А затем так же быстро растворять их за ненадобностью.

Первичный гемостаз

Непрекращающаяся совместная работа органичных покрытий кровоснабжения и тромбоцитов обеспечивает создание удивительных механизмов.

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз – это процесс уменьшения или полной остановки кровопотери в микроциркуляторных сосудах, не превышающих в разрезе 100 мкм. Это сочетание очень сложных, выполняемых в одно время функций. Основная задача состоит в уменьшении или же полной остановке кровопотери в промежутке 2-3 минут после разрушения капилляров.

Бытует мнение, что кровопотерю при повреждениях крупных магистралей данный механизм способен полностью остановить. А венозное, артериальное или артериальное кровотечение – лишь отчасти.

Причиной является различная скорость, а также разница в давлении, вследствие чего в крупных системах кровотока образование тромбоцитной пробки просто невозможно. Ведь внутреннее давление гораздо больше проницаемости самой преграды. Из-за этого оно хотя и замедляет темп, но без дополнительных манипуляций остановить его не получится.

Тромбоцитарный гемостаз приступает к работе буквально в первые секунды после получения повреждений. В последующем именно он отвечает за заживляемость стенок.

Этапы работы

Современная медицина выделяет несколько основных этапов:

  1. Первичный спазм – нарушение целостности покрытия и спазм приводят к сокращению телец клеток, что вызывает рефлекторный спазм.
  2. Адгезия – при участии электростатического притяжения производится склейка тромбоцитов при помощи специального белка, которым чаще является коллаген. На данном этапе остановка кровотечения обеспечивается при помощи своеобразной пробки, состоящей из кровяных сгустков.
  3. Вторичный спазм – активизация тромбоцитов провоцирует тромбин в последовательности метаболических реакций у мембран клеток крови, за счет чего освобождаются вазоактивные компоненты. Это происходит за счет связывания тромбоцитарных клеток при помощи специальных отростков, которые образуются на поверхности клеток после того, как они изменяют форму с привычной овальной на сферическую. При этом происходит полная остановка кровотечения.
  4. Агрегация – вещества, которые образуются при помощи кровеносного сосуда с повреждением в сочетании с усиливающими гормонами, вызывают склеивание коллагена и тромбоцитов. Полное и правильное прохождение данного процесса в дальнейшем гарантирует быстрое заживление раны в будущем.
  5. Ретракция сгустка – за счет слипшихся клеток происходит формирование временной гемостатической пробки, которая перекрывает дефект и является временной заменой тромба.

Этапы сосудисто-тромбоцитарного гемостаза важны для достижения положительного результата, как по отдельности, так и все вместе. А нарушения хотя бы в одном, скорее всего, приведут к тому, что замедлить или остановить потерю крови будет почти невозможно.

Как происходит остановка кровотечения

Первостепенную роль выполняет непосредственно нарушение целостности стенок. Ведь именно вследствие этого в кровоток вбрасывается коллаген, образовавшийся вследствие обнажения субэндотелиальных тканевых структур.

Затем начинается активация тромбоцитов. Это происходит по причине появления в крови фактора Виллебранда, что в свою очередь вызвано резким скачком количества белка.

Находясь под влиянием определенного ряда факторов, они начинают набухать, покрываться многочисленными отростками и закрывают участок с повреждением.

Освобождение содержимого происходит при помощи образовавшегося коллагена.

Последняя ступень происходит не без помощи таких гормонов надпочечников, как серотонин, адреналин и норадреналин, которые при попадании в кровоток вызывают спазм, за счет чего кровотечение планомерно замедляется.

Помимо этого:

  • тромбоцитарная агрегация значительно усиливается;
  • происходит спазм кровеносного сосуда с повреждением.

Все процессы, входящие в тромбоцитарный гемостаз, значительно уменьшают количество крови, которая выделяется из раны, а также обеспечивают накапливание гемостатических веществ в районе повреждения.

Затем новообразованная пробка постепенно приобретает более плотную структуру и сильнее закрепляется на поврежденном месте. Это происходит за счет актомиозиноподобных белков – тромбостенинов, которые делают клетки более плотными, отжимая его.

Все вместе создает сам тромбоцитарный гемостаз. В поврежденном месте не начинается формирование коагуляционного звена, а образуется неустойчивый мягкий тромб, который в случае необходимости вполне может прекратить начавшееся кровотечение.

Однако стоит запомнить, что при повреждении вен и артерий данный метод не принесет желаемых результатов, т. к. кровоток там в разы быстрее и под более высоким давлением.

Функциональные нарушения процесса

В основном любое нарушение тромбоцитарно-сосудистого гемостаза спровоцировано переменами в синтезе какого-либо из рецепторов, располагающихся на плоскости мембраны.

Самыми часто диагностируемыми заболеваниями являются:

  1. Синдром Бернара-Сулье. Данное нарушение является наследственным и проявляется в геморрагической дистрофии клеток. Это тот случай, когда рецептора, который требуется для соединения с фактором Виллебранда, не имеется на мембране.
  2. Тромбастения Гланцмана-Негли. Белка, который необходим для контакта клеток, нет на тромбоцитах. Это не позволяет стянуть место дефекта естественным путем.
  3. Синдром Ослера. Является унаследованным генным заболеванием. Проявляется в снижении адгезии за счет уменьшения содержания коллагена и распада сосудистой стенки.
  4. Макроцитарная тромбоцитодистрофия. Данная патология передается исключительно по наследству. Суть заболевания состоит в отсутствии взаимодействия поверхностей клеток крови. Как правило, вызвано тем, что нет рецепторов к гликопротеину кровяной плазмы.
  5. Заболевание Гланцмана. Является следствием генетических нарушений. Причина состоит в отсутствии на мембране рецепторов к фибриногену. Развитие изменений напрямую взаимосвязано с нарушениями функциональности тромбоцита.

У детей, как правило, механизмы сосудисто-тромбоцитарного гемостаза нарушены в случае, если мать и дитя несовместимы по тромбоцитному антигену. Также причиной может стать системные болезни девушки или спленэктомия.

Основной симптоматикой является:

  • На кожном покрове и слизистой оболочке образовываются ангиоэктазии, по своему характеру похожие на гематому после механических повреждений.
  • Кровотечение из желудочно-кишечного тракта.
  • Появление гематомы после незначительной механической травмы.
  • Частое проявление гематом, которое вызвано увеличившейся проницаемостью стенок сосудов.
  • В поврежденных местах появляются петехии.
  • Если тромбоцитарный гемостаз нарушен, то наблюдается повышение или понижение свертываемости крови.

Несколько нюансов

Во время изучения крайне важно помнить несколько важных нюансов:

  1. Первичный и вторичный гемостаз являются одновременно взаимосвязанными и независимыми.
  2. Суть состоит в первичной остановке кровопотери или хотя бы ее снижении.
  3. Преимущественно несильное кровотечение останавливается в течение 3-5 минут.
  4. Плазменный и тромбоцитарный гемостаз происходит при помощи тромбоцитов и факторов Виллебранта.
  5. Является первостепенным при устранении любой кровопотери. Но он не может завершить кровотечение из сосудов среднего или крупного звена.

Методы исследования

В основным, оценка тромбоцитарного гемостаза производится такими методами:

  1. Манжетная проба – проводится для определения степени ломкости капилляров. Способ проведения: при помощи врачебного вмешательства постепенно повышается венозное давление, за счет чего на предплечье появляются максимум 10 петехий.
  2. Метод Айви – используется для оценки времени, затрачиваемого организмом на свертывание крови. Способ проведения: прокалывается кожа в первой трети предплечья. В идеале она должна свернуться за 5-8 минут.
  3. Проба Дьюка – определяет темпы свертывания. Способ проведения: прокалывается мочка уха. Процесс должен занять не больше 2-4 минут.
  4. Агрегация – используется при необходимости оценить начально формирование тромба.
  5. Фотоэлектроколориметрия с использованием агрегометра – применяется для определения содержания фактора Виллебранда в плазме.
  6. Степень ретрактации сгустка крови.

Пониженный уровень содержания тромбоцитов ведет к патологиям функционирования эндотелия, что, в свою очередь, увеличивает ломкость капилляров. Одновременно нарушается адгезионные и агрегационные свойства клеток, за счет чего усиливается и повышается время кровопотери при нарушении целостности.

Количество клеток, превышающее стандарт, и их увеличенная вязкость может спровоцировать появление таких заболеваний, как тромбоцитоз, инфаркт миокарда, ишемию и облитерирующие заболевания сосудов рук или ног.

Выводы

Тромбоцитарный гемостаз – один из первостепенных этапов остановки кровопотери. Например, при получении травм микрососудов данный механизм начинает свою работу буквально сразу же и продолжает ее до полного прекращения потери крови. Тем не менее функциональные изменения в его работе провоцируют дисбаланс, и приводят к разнообразным патологическим состояниям.

Согласно исследованиям, весь процесс в целом занимает не больше 4 минут. Искать у него симптомы, а тем более методы его лечения крайне нелепо. Ведь сосудисто-тромбоцитарный гемостаз – это не болезнь, а естественный механизм защиты организма.

Источник: https://FB.ru/article/422764/trombotsitarnyiy-gemostaz-etapyi-simptomyi-prichinyi-i-posledstviya

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз

Тромбоцитарный тромб це

1. Введение ………………………………………………………………….3

2. Факторы свертывания………………………………………….…..……..4

3. Механизмы свертывания…………………………………………………….….6

4. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз…………………………………..7

5. Коагуляционный гемостаз……………………………….…………..…..8

6. Противосвертывающие механизмы……………………………….……11

7. Регуляция системы свертывания………………………….…………….12

8. Список литературы……………………………………………….….…..15

Введение

Одним из проявлений защитной функции крови является её способность к свертыванию крови. Этот процесс направлен на локационную остановку кровотечения для сохранения крови в сосудистой системе. Противостоит этому процессу – противосвертывающая система. Единство этих двух систем составляет сущность гемостаза.

Под термином «гемостаз» обычно понимают комплекс реакций, направленных на остановку кровотечения при травме сосудов. Но значение системы гемостаза намного сложнее и шире. Факторы гемостаза принимают участие в сохранении жидкого состояния крови, регуляции транскапиллярного обмена, резистентности сосудистой стенки и др.

Принято различать сосудисто-тромбоцитарный гемостаз и процесс свертывания крови.

В первом случае речь идет об остановке кровотечения из мелких сосудов с низким кровяным давлением, диаметр которых не превышает 100 мкм, во втором — о борьбе с кровопотерей при повреждениях артерий и вен.

Такое деление носит условный характер, потому что при повреждении как мелких, так и крупных кровеносных сосудов всегда наряду с образованием тромбоцитарной пробки осуществляется свертывание крови.

Время свертывания является видовым признаком, оно может изменяться в ту или другую сторону. Кровь крупного рогатого скота свертывается (при температуре 25°) в течение 6,5 минуты, лошади – 11,5, овцы – 2,5, свиньи – 3,5 минуты.

Кровь птицы отличается повышенной свертываемостью: она свертывается в 10 раз быстрее крови лошади. Скорость свертывания крови меняется при изменении физиологического состояния организма.

У беременных животных кровь свертывается быстрее.

Кровь циркулирует в кровеносном русле в жидком состоянии. При травме, когда нарушается целостность кровеносных сосудов, кровь должна свертываться. К факторам, поддерживающим кровь в жидком состоянии, относятся следующие:

1. Внутренние стенки сосудов и форменные элементы крови заряжены отрицательно;

2. Эндотелий сосудов секретирует простациклин ПГИ-2 – ингибитор агрегации тромбоцитов, антитромбин III, активаторы фибринолиза;

3. Факторы свертывающей системы крови находятся в сосудистом русле в неактивном состоянии;

4. Наличие антикоагулянтов;

5. Большая скорость кровотока.

Факторы свертывания.

В свертывающую систему входят около 15 веществ (факторов) свертывания, содержащихся в плазме (табл.1). По своей природе они относятся к белкам — протеазам и неферментным белкам. Неотъемлемым фактором свертывания являются ионы кальция и третий тромбоцитарный фактор.

Факторы свертывания крови вырабатываются организмом в неактивном состоянии. Если факторы из неактивных (проферментов) становятся активными ферментами, к их обозначению добавляется буква “а” (например, Х — неактивная форма фактора свертывания X, Ха- его активная форма). Если активным действием начинает обладать один из фрагментов фактора, к нему тоже добавляется буква “а”.

Физиологически активные вещества, принимающие участие в свертывании крови и находящиеся в плазме, называются плазменными факторами свертывания крови.

Они обозначаются римскими цифрами в порядке их хронологического открытия. Некоторые из факторов имеют название, связанное с фамилией больного, у которого впервые обнаружен дефицит соответствующего фактора.

К плазменным факторам свертывания крови относятся:

Iф – фибриноген, IIф – протромбин, IIIф – тканевой тромбопластин, IVф – ионы кальция, Vф – Ас-глобулин (ассеlеrаnсе – ускоряющий), или проакцелерин, VIф – исключен из номенклатуры, VIIф – проконвертин, VIIIф – антигемофильный глобулин А, IXф – антигемофильный глобулин В, или фактор Кристмаса, Xф – фактор Стюарта – Прауэра, XIф – плазменный предшественник тромбопластина, или антигемофильный глобулин С, XIIф – контактный фактор, или фактор Хагемана, XIIIф – фибринстабилизирующий фактор, или фибриназа, XIVф – фактор Флетчера (прокалликреин), XVф – фактор Фитцджеральда – Фложе (высокомолекулярный кининоген – ВМК).

Все факторы организованы в систему, условно поделенную на внешний и внутренний путь формирования протромбина и тромбина. Она имеет каскадное построение, что означает как многократное усиление ответа на первичный сигнал, так и строгую последовательность течения всего цикла реакций, когда продукт одной реакции служит катализатором другой.

Условно выделены “Внешний путь” образования тромбина, имеющий защитный характер при травме сосуда и “Внутренний путь”, который имеет многопричинную активацию и поэтому любые патологические состояния могут дать ему пусковой импульс.

Основным источником фосфолипидов для внешнего пути является тканевый тромбопластин – фосфолипопротеин, смешивающий с кровью при травме. Белковыми участниками внешнего процесса являются факторы VII, IX, X и II (протромбин). Основным источником фосфолипидов внутреннего пути являются тромбоциты и эндотелиоциты.

Активаторами белковых участников этого пути – факторы XII и XI являются чужеродные поверхности, циркулирующие иммунокомплексы, калликреин-кининовая система, токсины, антифосфолипидные антитела и т.д. Независимо от начальной фазы оба пути затем вливаются в общий каскад, катализируемый факторами VIII и V.

Финальным этапом является превращение протромбина в тромбин с последующей этапной полимеризацией фибриногена.

Как внешний, так и внутренний путь образования тромбина могут быть спровоцированы взаимодействием с измененной эндотелиальной выстилкой.

Механизмы свертывания.

Знание механизмов свертывания крови необходимо для понимания причин ряда заболеваний и возникновения осложнений, связанных с нарушением гемокоагуляции. Способность крови свертываться с образованием сгустка в просвете сосудов при их повреждении была известна с незапамятных времен.

1 – ая научная теория свертывания была создана в 1872 г. профессором А. А. Шмидтом. Вначале она сводилась к определению свертывания крови как ферментативного процесса, для которого необходимо наличие 3 – х веществ – фибриногена, фибринопластического вещества и тромбина. Дальнейшими исследованиями А. А.

Шмидта и его школы, а также Моравицем, Гаммарстеном и др. было установлено, что образование фибрина происходит за счет лишь одного предшественника – фибриногена. Для процесса свертывания необходимы тромбокиназа тромбоцитов и ионы калия.

В результате была сформулирована классическая ферментативная теория свертывания крови, получившая название теории Шмидта – Моравица.

В гемостатической реакции принимают участие: ткань, окружающая сосуд; стенка сосуда; плазменные факторы свертывания крови; все клетки крови, но особенно тромбоциты. Важная роль в свертывании крови принадлежит физиологически активным веществам, которые можно разделить на три группы:

• способствующие свертыванию крови;

• препятствующие свертыванию крови;

• способствующие рассасыванию образовавшегося тромба.

По современным представлениям в остановке кровотечения участвуют 2 механизма: сосудисто-тромбоцитарный и коагуляционный.

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз

Благодаря этому механизму происходит остановка кровотечения из мелких сосудов с низким артериальным давлением. При травме наблюдается рефлекторный спазм поврежденных кровеносных сосудов, который в дальнейшем поддерживается сосудосуживающими веществами (серотонин, норадреналин, адреналин), освобождающимися из тромбоцитов и поврежденных клеток тканей.

Внутренняя стенка сосудов в месте повреждения изменяет свой заряд с отрицательного на положительный. Благодаря способности к адгезии под влиянием фактора Виллебранда, содержащегося в субэндотелии и кровяных пластинках, отрицательно заряженные тромбоциты прилипают к положительно заряженной раневой поверхности.

Практически одновременно происходит агрегация – скучиванье и склеивание тромбоцитов с образованием тромбоцитарной пробки, или тромба. Сначала под влиянием АТФ, АДФ и адреналина тромбоцитов и эритроцитов образуется рыхлая тромбоцитарная пробка, через которую проходит плазма (обратимая агрегация).

Затем тромбоциты теряют свою структурность и сливаются в однообразную массу, образуя пробку, непроницаемую для плазмы (необратимая агрегация). Эта реакция протекает под действием тромбина, образующегося в небольших количествах под действием тканевого тромбопластина. Тромбин разрушает мембрану тромбоцитов, что ведет к выходу из них серотонина, гистамина, ферментов, факторов свертывания крови.

Пластинчатый фактор 3 дает начало образованию тромбоцитарной протромбиназы, что приводит к образованию на агрегатах тромбоцитов небольшого количества нитей фибрина, среди которых задерживаются эритроциты и лейкоциты. После образования тромбоцитарного тромба происходит его уплотнение и закрепление в поврежденном сосуде за счет ретракции кровяного сгустка.

Ретракция осуществляется под влиянием тромбостенина тромбоцитов за счет сокращения актин-миозинового комплекса тромбоцитов. Тромбоцитарная пробка образуется в целом в течение 1 – 3 минут с момента повреждения, и кровотечение из мелких сосудов останавливается.

В крупных сосудах тромбоцитарный тромб не выдерживает высокого давления и вымывается. Поэтому в крупных сосудах гемостаз может быть осуществлен путем формирования более прочного фибринового тромба, для образования которого необходим ферментативный коагуляционный механизм.

Коагуляционный гемостаз

Свертывание крови – это цепной ферментативный процесс, в котором последовательно происходит активация факторов свертывания и образование их комплексов. Сущность свертывания крови заключается в переходе растворимого белка крови фибриногена в нерастворимый фибрин, в результате чего образуется прочный фибриновый тромб.

Процесс свертывания крови осуществляется в 3 последовательные фазы.

Первая фаза является самой сложной и продолжительной. Во время этой фазы происходит образование активного ферментативного комплекса – протромбиназы, являющейся активатором протромбина. В образовании этого комплекса принимают участие тканевые и кровяные факторы. В результате формируются тканевая и кровяная протромбиназы.

Образование тканевой протромбиназы начинается с активации тканевого тромбопластина, образующегося при повреждении стенок сосуда и окружающих тканей. Вместе с VII фактором и ионами кальция он активирует X фактор. В результате взаимодействия активированного X фактора с V фактором и с фосфолипидами тканей или плазмы образуется тканевая протромбиназа.

Этот процесс длится 5 – 10 секунд.

Образование кровяной протромбиназы начинается с активации XII фактора при его контакте с волокнами коллагена поврежденных сосудов. В активации и действии XII фактора участвуют также высокомолекулярный кининоген (ф XV) и калликреин (ф XIV). Затем XII фактор активирует XI фактор, образуя с ним комплекс.

Активный XI фактор совместно с IV фактором активирует IX фактор, который, в свою очередь, активирует VIII фактор, Затем происходит активация X фактора, который образует комплекс с V фактором и ионами кальция, чем и заканчивается образование кровяной протромбиназы. В этом также участвует тромбоцитарный фактор 3.

Этот процесс длится 5-10 минут.

Вторая фаза.Во время этой фазы под влиянием протромбиназы происходит переход протромбина в активный фермент тромбин. В этом процессе принимают участие факторы IV, V, X.

Третья фаза. В эту фазу растворимый белок крови фибриноген превращается в нерастворимый фибрин, образующий основу тромба. Вначале под влиянием тромбина происходит образование фибрин-мономера.

Затем с участием ионов кальция образуется растворимый фибрин-полимер (фибрин “S”, soluble). Под влиянием фибринстабилизирующего фактора XIII происходит образование нерастворимого фибрин-полимера (фибрин “I”, insoluble), устойчивого к фибринолизу.

В фибриновых нитях оседают форменные элементы крови, в частности эритроциты, и формируется кровяной сгусток, или тромб, который закупоривает рану.

После образования сгустка начинается процесс ретракции, т.е. уплотнения и закрепления тромба в поврежденном сосуде. Это происходит с помощью сократительного белка тромбоцитов тромбостенина и ионов кальция.

Через 2 – 3 часа сгусток сжимается до 25 – 50% от своего первоначального объема и идет отжатие сыворотки, т.е. плазмы, лишенной фибриногена. За счет ретракции тромб становится более плотным и стягивает края раны.

Фибринолизэто процесс расщепления фибринового сгустка, в результате которого происходит восстановление просвета сосуда. Фибринолиз начинается одновременно с ретракцией сгустка, но идет медленнее. Это тоже ферментативный процесс, который осуществляется под влиянием плазмина (фибринолизина).

Плазмин находится в плазме крови в неактивном состоянии в виде плазминогена. Под влиянием кровяных и тканевых активаторов плазминогена происходит его активация. Высокоактивным тканевым активатором является урокиназа. Кровяные активаторы находятся в крови в неактивном состоянии и активируются адреналином, лизокиназами.

Плазмин расщепляет фибрин на отдельные полипептидные цепи, в результате чего происходит лизис (растворение) фибринового сгустка,

Если нет условий для фибринолиза, то возможна организация тромба, т.е. замещение его соединительной тканью. Иногда тромб может оторваться от места своего образования и вызвать закупорку сосуда в другом месте (эмболия).

Факторы, которые ускоряют процесс свертывания крови:

§ тромбин;

§ витамин К (участвует в синтезе протромбина);

§ адреналин;

§ ионы кальция (участвуют во всех основных фазах свертывания крови);

§ тепло;

§ разрушение форменных элементов крови и клеток тканей (увеличивается выход факторов, участвующих в свертывании крови):

Факторы, которые замедляют свертывание крови:

§ гепарин;

§ цитрат натрия;

§ плазмин;

§ устранение механических повреждений форменных элементов крови;

§ понижение температуры;

§ гирудин;

Дата добавления: 2016-10-23; просмотров: 3897 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов

Источник: https://lektsii.org/7-91037.html

Тромбоциты в крови

Тромбоцитарный тромб це

Тромбоциты – это группа форменных элементов крови, которая отвечает за остановку кровотечений, что обеспечивается образованием кровяного сгустка (тромба). В норме в крови взрослого человека содержится в среднем 200 – 400 *109/л тромбоцитов.

Тромбоциты или кровяные пластинки, PLT (от platelet — тромбоцит) – это самые маленькие дисковидные безъядерные клетки крови, размером 1,5 – 4 мкм. В сутки в организме вырабатывается до 1011 кровяных пластинок. При значительных кровопотерях продукция этих форменных элементов может возрасти в 20 раз.

Около 30% всех PLT клеток содержится в селезенке. Большая же их часть циркулирует в крови. Жизненный цикл тромбоцита составляет 9 -11 суток. Разрушаются кровяные пластинки в селезенке макрофагами.

Образуются PLT клетки в костном мозге в результате фрагментации цитоплазматических отростков мегакариоцитов – гигантских клеток костного мозга. От одного мегакариоцита отшнуровывается до 3 тысяч тромбоцитов.

Для активации мегакариоцита требуется гормон тромбопоэтин. Выработка тромбопоэтина происходит в печени, и усиливается при снижении в крови количества тромбоцитов.

Строение PLT клетки

В цитоплазме тромбоцита содержатся:

  • совокупность микротрубочек и микроволокон, в которых происходят химические и биологические процессы;
  • гранулы разного вида;
    • плотные гранулы – содержат серотонин, кальций, АДФ, гистамин, адреналин, дофамин, норадреналин, гистамин;
    • альфа-гранулы – в них обнаруживается около 30 белков, среди которых тромбоцитарные факторы роста, фактор Виллебранда, фибриноген, фибронектин;
    • лизосомы, содержащие гидролазы – ферменты, расщепляющие крупные молекулы.

За счет тончайшей микроструктуры трубочек увеличивается общая площадь взаимодействия тромбоцитарной клетки с биологически активными веществами в процессе свертывания крови (гемокоагуляции).

Поверхностная мембрана кровяных пластинок несет рецепторы, способные взаимодействовать со сложными молекулами:

  • иммуноглобулинов;
  • факторов свертывания крови;
  • фактора Виллебранда;
  • фибриногеном, витронектином;
  • физиологическими стимуляторами – адреналином, вазопрессином, гистамином, серотонином, тромбином.

Особые поверхностные рецепторы интегрины обеспечивают соединение (агрегацию) PLT клеток друг с другом.

Функции кровяных пластинок

Популяция PLT клеток выполняет в организме следующие функции:

  • участвует в системе гемокоагуляции – системе свертывания крови, обеспечивая;
    • образование первичного кровяного сгустка или «белого тромба»;
    • уплотнение тромба (ретракции) и «выжимание» из него оставшейся сыворотки крови с формированием плотного тромба;
  • обеспечивает функциональность эндотелия – внутренней выстилки кровеносных сосудов;
  • поддерживает спазм поврежденного кровеносного сосуда для снижения кровотока за счет секреции из гранул сосудосуживающих веществ – адреналина, серотонина, вазопрессина.

Тромбоциты нужны в организме также для поддержания целостности эндотелия кровеносных сосудов, для чего PLT клетки не просто поставляют питательные вещества, а полностью поглощаются эндотелием. На этот процесс «подпитки» эндотелия расходуется ежедневно до 15% циркулирующих в крови кровяных пластинок.

При снижении в крови показателя тромбоцитов эндотелий истощается, а проницаемость стенки кровеносного сосуда увеличивается. В результате эритроциты легко проникают в лимфу, образуют петехии – мелкие подкожные кровоизлияния.

Роль тромбоцитов в организме человека не ограничивается только защитой кровеносных сосудов от повреждений и участием в системе свертывания крови.

Тромбоциты отвечают в организме за активацию воспалительной реакции, продуцируя простагландины – медиаторы воспаления, что служит сигналом к действию для иммунных клеток крови.

Кроме того, PLT клетки обладают и самостоятельной способностью к противомикробной защите.

Как образуется тромб

Одна из важнейших функций тромбоцита заключается в поддержании целостности эндотелия сосудистых стенок. Если суммировать всю массу эндотелия, то в среднем эта составит у взрослого человека 1,8 кг.

Для сравнения, вес печени около 1,5 кг. Эндотелий, таким образом, крупный эндокринный орган, влияющий на жизнеспособность организма в целом.

В норме неповрежденный эндотелий отталкивает тромбоциты. Но, как только в кровеносном сосуде возникает повреждение, в этом месте появляется белок коллаген, который активируют тромбоциты, и они приобретают способность присоединяться к эндотелию.

В процессе формирования первичного кровяного сгустка выделяют фазы:

  • адгезии (прилипании) тромбоцитов к внутренней поверхности кровеносного сосуда в месте повреждения;
  • продукции тромбоцитарных факторов, активирующих тромбообразование, и медиаторов воспаления – химических веществ, запускающих сужение кровеносных сосудов, отек тканей, активирующих клетки иммунной системы;
  • агрегации (склеивании) кровяных пластинок с образованием плотной пробки.

На этапе адгезии PLT клетка меняет форму. Из диска она превращается в уплощенную пластинку с множеством отростков, за счет чего увеличивается ее площадь и перекрывается больший участок поврежденного эндотелия.

Первоначально в образовавшемся кровяном сгустке преобладают кровяные пластинки. Затем, чтобы уплотнить сформировавшийся «белый тромб», запускается механизм образования «красного тромба».

Окончательно сформировавшийся «красный тромб» — это такое плотное образование или сгусток крови, в котором, кроме тромбоцитов, содержатся нити фибрина и эритроциты, что позволяет плотно закупорить поврежденный участок сосудистой стенки.

Норма

Нормы тромбоцитов для взрослых и детей (*109/л):

  • дети;
    • новорожденные – 100 – 420;
    • от 2 недель до года – 150 – 350;
    • от года до 5 лет – 180 – 380;
    • от 5 лет до 7 лет – 180 – 450;
  • женщины;
    • 180 – 320;
    • во время менструации – 75 – 220;
    • при беременности – 100 – 310;
  • мужчины – 200 – 400.

в крови тромбоцитов зависит от времени суток и сезона года. Физиологические суточные колебания количества кровяных пластинок составляют около 10%. Циклические изменения количества PLT популяции у женщин во время менструаций может доходить до 25 – 50%.

Максимального повышения такое изменение тромбоцитов в анализе крови у женщин репродуктивного возраста достигает сразу после менструации, что характерно и для любых других кровопотерь, а минимальное значение PLT – это уровень данной популяции во второй половине месячного цикла.

Отклонения от нормы

Отклонения количества PLT клеток от нормы проявляются:

  • понижением показателей – тромбоцитопенией;
  • повышенным уровнем тромбоцитов в крови — тромбоцитозом.

Различают 4 степени повышенного уровня содержания тромбоцитов в крови (*109/л):

  • мягкую – 450 – 700;
  • умеренную – 700 — 900;
  • тяжелую – 900 – 1000;
  • экстремальную – более 1000.

Экстремальные показатели отмечаются при воспалении толстой кишки, раковых опухолях, особенно раке легких. При травме, хронических инфекциях численность популяции PLT клеток в анализе крови может повыситься до 600*109/л и более высоких показателей.

Тромбоциты выше нормы обнаруживаются при железодефицитной анемии, ревматизме, артрите, болезни Крона, склеродермии. Повышение тромбоцитов в анализе у взрослого показывает, что многократно возрастает вероятность формирования тромбов в крови.

Тромбоцитопения

Пониженные тромбоциты в анализе связывают с риском снижения свертываемости крови, что может повлиять на процессы, вызывающие формирование кровяного сгустка, и стать причиной внутреннего кровотечения. Степени тромбоцитопении:

  • умеренная – 100 – 180*109/л;
  • резкая – 60 – 80;
  • выраженная – 20 – 30 и менее.

При выраженном понижении тромбоцитов в крови создается угрожающее жизни состояние. Если количество кровяных пластинок ниже 20*109/л, это означает повышенную опасность внутреннего кровотечения.

Критическая тромбоцитопения развивается при передозировке цитостатиков, остром лейкозе. Умеренное понижение PLT клеток развивается при злоупотреблении алкоголем, приеме диуретиков, некоторых антибиотиков, анальгина.

Подробнее узнать о причинах понижении и повышения тромбоцитов в анализах крови у взрослых и детей можно на других страницах сайта.

Источник: https://flebos.ru/krov/trombocity/tr-norma/

Механизм сосудисто-тромбоцитарного гемостаза

Тромбоцитарный тромб це

Активация сосудисто-тромбоцитарного (первичного) гемостаза обусловливает полную остановку кровотечения из капилляров и венул и временную остановку кровотечения из вен, артериол и артерий путем формирования первичной гемостатической пробки, на основе которой при активации вторичного (коагуляционного) гемостаза формируется тромб. Ключевыми механизмами тромбообразования являются: повреждение сосудистого эндотелия; локальный ангиоспазм; адгезия тромбоцитов к участку обнаженного субэндотелия; агрегация тромбоцитов; активация свертывающей способности крови при снижении ее литических свойств.

Стадии сосудисто-тромбоцитарного гемостаза (рис. 14-17):

1. Повреждение эндотелия и первичный спазм сосудов.

На повреждение микрососуды отвечают кратковременным спазмом, в результате чего кровотечение из них в первые 20-30 с не возникает.

Эта вазоконстрикция определяется капилляроскопически при нанесении укола в ногтевое ложе и регистрируется по начальной задержке появления первой капли крови при проколе кожи скарификатором.

Она обусловлена рефлекторным спазмом сосудов за счет сокращения гладкомышечных клеток сосудистой стенки и поддерживается вазоспастическими агентами, секретируемыми эндотелием и тромбоцитами – серотонином, ТхА2, норадреналином и др.

Повреждение эндотелия сопровождается снижением тромборезистентности сосудистой стенки и обнажением субэндотелия, который содержит коллаген и экспрессирует адгезивные белки – фактор Виллебранда, фибронектин, тромбоспондин.

Рис. 14-17.Схема сосудисто-тромбоцитарного гемостаза. PG – простогландины, ТхА – тромбоксан ФАТ – фактор активации тромбоцитов,

2.

Адгезия тромбоцитов к участку деэндотелизации осуществляется в первые секунды после повреждения эндотелия посредством сил электростатического притяжения в результате снижения величины поверхностного отрицательного заряда сосудистой стенки при нарушении ее целостности, а также рецепторов тромбоцитов к коллагену (ГП Ia/IIa) с последующей стабилизацией образовавшегося соединения белками адгезии – фактором Виллебранда, фибронектином и тромбоспондином, образующих «мостики» между комплементарными им ГП тромбоцитов (см. выше – 14.5.1.2.) и коллагеном.

3. Активация тромбоцитов и вторичный спазм сосудов.

Активацию вызывают тромбин, образующийся из протромбина под влиянием тканевого тромбопластина, ФАТ, АДФ (высвобождаются одновременно с тромбопластином при повреждении сосудистой стенки), Са2+, адреналин.

Активация тромбоцитов является сложным метаболическим процессом, связанным с химической модификацией тромбоцитарных мембран и индукцией в них фермента гликозилтрансферазы, который взаимодействует со специфическим рецептором на молекуле коллагена и обеспечивает тем самым «посадку» тромбоцита на субэндотелий.

Наряду с гликозилтрансферазой активируются и другие мембраносвязанные ферменты, в частности фосфолипаза А2, обладающая наибольшей аффинностью по отношению к фосфатидилэтаноламину.

Гидролиз последнего запускает каскад реакций, включающих высвобождение арахидоновой кислоты и последующее образование из нее под действием фермента циклооксигеназы короткоживущих простагландинов (PGG2, PGH2), трансформирующихся под влиянием фермента тромбоксансинтетазы в один из самых мощных индукторов агрегации тромбоцитов и вазоконстрикторов – ТхА2.

Простагландины способствуют накоплению в тромбоцитах цАМФ, регулируют фосфорилирование и активацию белка кальмодулина, транспортирующего ионы Са2+ из плотной тубулярной системы тромбоцитов (эквивалент саркоплазматического ретикулума мышц) в цитоплазму.

В результате происходит активация сократительных белков актомиозинового комплекса, что сопровождается сокращением микрофиламентов тромбоцитов с образованием псевдоподий. Это еще более усиливает адгезию тромбоцитов к поврежденному эндотелию.

Наряду с этим за счет Са2+-индуцированного сокращения микротрубочек гранулы тромбоцитов «подтягивают-

ся» к плазматической мембране, происходит слияние мембраны депонирующих гранул со стенкой мембраносвязанных канальцев, через которые происходит опорожнение гранул. Реакция высвобождения компонентов гранул осуществляется в две фазы: первая фаза характеризуется выбросом содержимого плотных гранул, вторая – α-гранул (см. табл. 14-18).

ТхА2 и освобождаемые из плотных гранул тромбоцитов вазоактивные вещества вызывают вторичный спазм сосудов.

4. Агрегация тромбоцитов.

ТхА2 и высвобождаемые при дегрануляции тромбоцитов АДФ, серотонин, β-тромбоглобулин, пластиночный фактор 4, фибриноген и др. компоненты плотных гранул и α-гранул обусловливают слипание тромбоцитов друг с другом и с коллагеном.

Кроме того, появление в кровотоке ФАТ (при разрушении эндотелиоцитов) и компонентов тромбоцитарных гранул приводит к активации интактных тромбоцитов, их агрегации друг с другом и с поверхностью адгезированных на эндотелии тромбоцитов.

Агрегация тромбоцитов не развивается при отсутствии внеклеточного Са2+, фибриногена (обусловливает необратимую агрегацию тромбоцитов) и белка, природа которого пока не выяснена. Последний, в частности, отсутствует в плазме крови больных тромбастенией Гланцмана.

5. Образование гемостатической пробки.

В результате агрегации тромбоцитов образуется первичная (временная) гемостатическая пробка, закрывающая дефект сосуда. В отличие от сгустка крови тромбоцитарный агрегат не содержит нитей фибрина.

Впоследствии на поверхности агрегата из тромбоцитов адсорбируются плазменные факторы свертывания и запускается «внутренний каскад» коагуляционного гемостаза, завершающийся выпадением нитей стабилизированного фибрина и формированием на основе тромбоцитарной пробки сгустка крови (тромба). При сокращении тромбастенина (от греч.

stenoo – стягивать, сжимать) тромбоцитов тромб уплотняется (ретракция тромба). Этому также способствует снижение фибринолитической активности крови, ответственной за лизис фибриновых сгустков.

Наряду с «внутренним каскадом» в процесс тромбообразования включается и «внешний каскад» свертывания крови, связанный с высвобождением тканевого тромбопластина. Кроме того, тромбоциты могут самостоятельно (при отсутствии контактных факторов) запускать свертывание крови путем взаимодействия экспони-

рованного на их поверхности фактора Уа с фактором плазмы Ха, катализирующим превращение протромбина в тромбин.

Таким образом, тромбоциты выполняют роль поверхности, на которой формируется тромб.При отсутствии этой поверхности тромбообразование в артериальной циркуляции невозможно изза высокой скорости кровотока и связанного с ней разведения и удаления активированных белков свертывания крови из области повреждения сосуда.

Для оценки сосудисто-тромбоцитарного гемостаза определяют:

• резистентность (ломкость) сосудов с помощью манжеточной пробы (в норме не более 10 петехий, образующихся в круге диаметром 5 см на ладонной поверхности предплечья при дозированном повышении венозного давления);

• время кровотечения из прокола кожи на ладонной поверхности верхней трети предплечья по методу Айви (в норме 5- 8 мин) или из мочки уха – проба Дьюка (норма 2-4 мин);

• количество, размеры, спонтанную и индуцированную (АДФ, адреналином, коллагеном, арахидоновой кислотой и др.) агрегацию тромбоцитов;

• уровень фактора Виллебранда в плазме крови (при использовании метода фотоэлектроколориметрии – 80-120%, при использовании агрегометра – не менее 40%);

• ретракцию кровяного сгустка (в норме 48-60%).

При уменьшении количества тромбоцитов в крови, а также при ряде качественных дефектов тромбоцитов эндотелий становится неполноценным, вакуолизируется, слущивается, повышается ломкость микрососудов. Одновременно нарушается адгезивноагрегационная функция тромбоцитов.

Это приводит к удлинению и усилению кровоточивости из поврежденных микрососудов.

Исследование различных видов агрегации тромбоцитов (агрегатометрия), изучение их ультраструктуры (определение наличия плотных гранул и α-гранул), определение структуры и функции основных рецепторов этих клеток и фактора Виллебранда позволяют уточнить природу тромбоцитопатии.

С другой стороны, повышение количества тромбоцитов, их адгезивности и агрегации (так называемый синдром вязких, или липких, тромбоцитов), содержания и мультимерности фактора Виллебранда способствуют возникновению у больных тромбозов, ишемий и инфарктов органов, облитерирующих заболеваний артерий конечностей (см. раздел 14.5.6).

Помимо тромбоцитов, в образовании внутрисосудистых тромбов принимают участие и другие клетки крови, в частности эритроциты и лейкоциты. Способность указанных клеток к индукции тромботического процесса связана не только с пассивным захватом их фибриновой сетью, но и с активным воздействием на гемостатический процесс.

Последнее особенно наглядно выявляется при гемолизе эритроцитов, сопровождающемся обильным «наводнением» плазмы АДФ и развитием необратимой агрегации тромбоцитов.

Нередко причиной развития артериального тромбоза являются эритроцитоз, приводящий к увеличению вязкости крови и застою ее в системе микроциркуляции, сфероцитоз и серповидно-клеточная анемия, при которой закупорка мелких сосудов может произойти вследствие потери эритроцитами эластичности и деформируемости.

Имеются доказательства того, что эритроциты в силу крупных размеров оттесняют циркулирующие рядом с ними в потоке крови тромбоциты к периферии и облегчают адгезию последних к субэндотелию.

Роль лейкоцитов в механизмах тромбообразования изучена менее подробно, однако известно, что в лейкоцитах активно синтезируются продукты липоксигеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты, и в частности лейкотриены, которые способны оказывать существенное влияние на активность тромбоцитарной тромбоксансинтетазы с образованием ТхА2. К тому же в нейтрофилах и других клетках гранулоцитарного ряда синтезируется тромбоцитактивирующий фактор, который тоже может стимулировать повышенную агрегацию тромбоцитов и развитие тромбоза.

Из других внутриклеточных компонентов лейкоцитов, высвобождение которых при острых или хронических воспалительных процессах, а также сепсисе способно активировать циркулирующие в крови интактные тромбоциты и запускать внутрисосудистую агрегацию, наибольшее значение имеют супероксидные и гидроксильные анионрадикалы, лизосомальные гидролазы, ферменты, расщепляющие гепарин, протеиназы типа нейтрофилина и др.

К тромбогенным компонентам лимфоцитов относятся лимфокины, высвобождающиеся, к примеру, из Т-эффекторов при реакциях замедленного типа.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/15_33324_mehanizm-sosudisto-trombotsitarnogo-gemostaza.html

О чем говорит повышение или понижение тромбоцитов в крови

Тромбоцитарный тромб це

Тромбоциты представляют собой клетки, которые вырабатываются красным костным мозгом и принимают участие в процессе свертывания крови. Они защищают стенки сосудов от механических повреждений и препятствуют существенным кровопотерям. Эти форменные элементы крови отличаются самыми маленькими размерами (2–3 микрона) и отсутствием ядер.

Функции тромбоцитов в крови

Большую часть времени тромбоциты в крови находятся в деактивированном состоянии, но если происходит нарушение целостности стенки сосуда, то эти клетки под воздействием биологически активных веществ устремляются в зону повреждения.

Там они приклеиваются друг к другу и к сосудистым стенкам, образуя тромб и останавливая кровотечение.

Клетки в активизированном состоянии изменяют свою форму, что позволяет им увеличить поверхность и облегчает процессы адгезии (прикрепления к стенкам сосудов) и агрегации (склеивания друг с другом).

!
Продолжительность жизни тромбоцитов в крови человека не превышает 10 дней. Затем происходит обновление клеток. Если же нарушается баланс между их производством и разрушением, то у человека развивается склонность к кровотечениям либо к тромбообразованию.

Что же значат тромбоциты в крови? Уже говорилось, что они формируют первичную «пробку», которая закрывает место повреждения сосудистой стенки, а также используют свою поверхность для активизации реакции свертывания.

Однако недавно ученые обнаружили еще одну функцию этих форменных элементов: они играют важную роль в заживлении и восстановлении поврежденных тканей. Тромбоциты выделяют в ткани так называемый фактор роста (особые полипептидные молекулы), заставляя клетки более активно делиться в местах повреждений.

В мелких сосудах эти клетки осуществляют первичный, микроциркуляторный гемостаз, а в крупных сосудах — вторичный, макроциркуляторный.

Норма тромбоцитов в крови

тромбоцитов измеряется в единицах на литр (×10 9 /л) или на микролитр (×10 3 /мкл, иначе — тыс./мкл) крови. Норма у взрослого человека составляет 150–400×10 3 клеток/мкл.

У детей старше 6 лет показатели аналогичны, а отличия отмечаются только у самых маленьких, причем в зависимости от конкретного возраста и пола. Так, у младенцев до двух недель концентрация этих кровяных тел находится в диапазоне: у девочек — 144–449×10 3 /мкл, у мальчиков — 218–419×10 3 /мкл.

Со временем она постепенно увеличивается, и к 6 годам составляет 189–394×10 3 /мкл у девочек и 202–403×10 3 /мкл — у мальчиков.

Если концентрация клеток превышает норму, то у больного повышается риск тромбообразования. Клинически опасные проявления кровоточивости наблюдаются при снижении уровня тромбоцитов до 50×10 3 клеток/мкл.

тромбоцитов в крови у женщины может несколько снижаться во время менструаций (до 50%), а также при беременности (на 10–20%).

В первом случае это является естественной защитой организма от тромбоза, а во втором — следствием появления третьего круга кровообращения.

Кроме того, уровень данного форменного элемента зависит от физиологического состояния организма. В частности, некоторые колебания могут быть обусловлены временем суток и сезоном.

Повышенные тромбоциты в крови: что это значит?

Естественной причиной повышения тромбоцитов в крови является пребывание в высокогорной местности и интенсивные физические нагрузки. Но часто изменение концентрации этих форменных элементов обуславливается наличием тех или иных патологий, в частности:

  • железодефицитной анемии;
  • злокачественных новообразований в костном мозге и других органах;
  • почечной недостаточности;
  • инфекций различной природы (вирусной, паразитарной, бактериальной, грибковой);
  • поражений органов пищеварительной системы (печени, поджелудочной железы, кишечника);
  • заболеваний аутоиммунного характера;
  • коллагенозов;
  • полицитемии;
  • туберкулеза.

Повышенные тромбоциты в крови могут фиксироваться при наличии травм или сильных кровопотерь, а также у лиц с удаленной селезенкой (именно в этом органе осуществляется утилизация тромбоцитарных клеток).

Патологическое увеличение концентрации этих веществ требует незамедлительного лечения, так как может привести к усиленному тромбообразованию.

Следствием этого процесса нередко становятся тромбоз и инфаркт миокарда.

На заметку!
Самым простым и доступным способом определения уровня тромбоцитов является общий анализ крови, который можно выполнить в любой диагностической лаборатории. Кровь сдается натощак, процедура не требует специальной подготовки. Ответ готов уже через несколько часов. К простым методикам тестирования также относятся исследования по Ли-Уайту и Сухареву, но сложны условия их проведения — биоматериал необходимо анализировать немедленно после забора, что возможно, пожалуй, только в условиях стационара.

О чем говорят низкие тромбоциты в крови?

Подобные изменения могут фиксироваться как при наличии патологий, так и при ряде естественных состояний. В частности, ночью количество этих кровяных телец снижается в сравнении с дневными показателями.

У женщин во время менструаций показатели могут снижаться почти вдвое, а во время вынашивания ребенка они опускаются на 10–20%.

Если тромбоциты в крови при беременности снижаются до 140×10 3 клеток/мкл и ниже, то необходимо принимать незамедлительные меры, чтобы не допустить кровотечения во время родов.

Специальные мероприятия также требуются, если причиной снижения уровня клеток стали:

  • нарушения процесса кроветворения в костном мозге;
  • увеличение скорости разрушения тромбоцитов;
  • патологии печени;
  • иммунная тромбоцитопеническая пурпура (болезнь, при которой в организме человека образуются антитела к собственным тромбоцитам).

Порой причиной низких значений тромбоцитов является дефицит витаминов B12 и B9 (фолиевой кислоты) или прием лекарственных препаратов, угнетающих продукцию тромбоцитов. Оба случая корректируются достаточно легко.

Как нормализовать концентрацию телец?

Прежде всего, если у человека чрезвычайно мало тромбоцитов в крови, ему следует обратиться к терапевту, педиатру или гематологу, который назначит адекватное лечение.

В клинически тяжелых случаях оно заключается в переливании тромбомассы от доноров. Концентрат подготавливается специально для каждого больного.

Клетки должны прижиться в организме человека, поэтому перед их переливанием пациенту проводится подбор материала по лейкоцитарной системе HLA.

Терапия представляет определенные трудности, так как срок жизни тромбоцитов очень короткий. Подготовленную массу хранят не более трех дней. Хранение осуществляется в специальных вращающихся емкостях. Постоянное перемешивание необходимо для того, чтобы предотвратить свертывание тромбомассы.

Если снижение тромбоцитов в крови незначительное и выяснена его причина, то пациент может параллельно с основным лечением проводить вспомогательные мероприятия.

В частности, употреблять продукты, способствующие повышению вязкости крови: гречневую кашу, рыбу, яйца, сыр, красное мясо, крутые бульоны, капусту, зелень, морковь, гранат, яблоки, орехи и отвар шиповника.

Также рекомендуется трижды в день употреблять натощак 1 столовую ложку кунжутного масла.

Снизить содержание тромбоцитов можно путем приема специальных препаратов, которые назначает врач. К таким средствам относятся антикоагулянты, включая аспирин, который способствует разжижению крови.

Больному следует отказаться от курения и употребления алкоголя, увеличить потребление продуктов, богатых йодом, а также лимонной, аскорбиновой и яблочной кислотами. К этим продуктам относятся дары моря, цитрусовые, яблоки, виноград, клюква, черника и брусника.

Разжижению крови также способствует чай из имбирного корня (1 столовая ложка измельченного имбиря заваривается в одном стакане кипятка).

Следует иметь в виду!
Коагулограмма назначается лицам, страдающим патологиями костного мозга, нарушениями свертываемости крови, анемиями, ишемической болезнью сердца и тромбозами. Исследование также показано при необъяснимых синяках и перед хирургическим вмешательством.

Источник: https://www.eg.ru/digest/chto-znachat-trombotsity-v-krovi.html

СекретЗдоровья
Добавить комментарий