Тромбоцитоз и лейкоцитоз

Повышены тромбоциты, повышены лимфоциты у взрослого в крови

Тромбоцитоз и лейкоцитоз

Состояние организма, при котором повышены тромбоциты, повышены лейкоциты требует проведения тщательного обследования.

Такие отклонения от норм могут указывать на различные патологии, в том числе — и на онкологические заболевания. Изменения в процессах свертывания крови и защиты от патогенных микроорганизмов — это всегда тревожный сигнал.

Поиск причин и эффективное лечение — это залог сохранения здоровья, а иногда и жизни пациента.

Тромбоциты и лейкоциты: основная роль в организме и нормы в крови

Тромбоциты — это бесцветные, выпуклые с двух сторон пластины неправильной формы. Живут в кровеносном русле не более 12 суток. Эти клетки крови содержат ферменты — адреналин, норадреналин, лизоцим и белок тромбостенин, оказывающий сократительный эффект на стенки кровеносных сосудов.

Функции тромбоцитов в крови:

  1. Обеспечение свертывания крови.
  2. Предотвращение кровопотерь.
  3. Активизация сокращения сосудов при повреждениях.
  4. Поддержание гемостаза — постоянства состава крови.
  5. Транспорт всех необходимых веществ и крупных молекул для восстановления сосудистой стенки.

Лейкоциты — крупные белые клетки крови. Продолжительность жизни — несколько суток для всех форм, кроме лимфоцитов. Представлены двумя формами клеток — агранулоцитами и гранулоцитами. К агранулоцитам относятся лимфоциты и моноциты, к гранулоцитам — нейтрофилы, базофилы и эозинофилы. Большую часть всех лейкоцитов составляют нейтрофилы.

Функции лейкоцитов:

  1. Защита от чужеродных веществ, проникающих в организм.
  2. Активное переваривание болезнетворных бактерий, токсинов моноцитами и нейтрофилами — палочкоядерными и сегментоядерными.
  3. Антигистаминное действие, основанное на разрушении чужеродного белка эозинофилами.
  4. Синтез гепарина базофилами, что препятствует свертыванию крови в месте воспаления.
  5. Выработка базофилами гистамина, расширяющего капилляры и способствующего заживлению ран.
  6. Активизация иммунных процессов лимфоцитами.

Важно знать нормы содержания тромбоцитов и лейкоцитов в крови, чтобы своевременно реагировать на любые отклонения, в том числе — и в большую сторону.

Нормы тромбоцитов и лейкоцитов в крови

Название показателяДетиВзрослые старше 16 лет
До года3 года6 лет15—16 лет
Тромбоциты, *109/л180—400160—390160—400180—360150—450
Лейкоциты, *109/л6,5—12,55—124,5—104—9,54—9

Чаще исследования крови на общее содержание лейкоцитов и тромбоцитов не дает полного представления о состоянии здоровья человека. Потребуется выполнение детального анализа с расчетом лейкоцитарной формулы, среднего объема тромбоцитов, протромбинового времени и других.

Повышение уровня тромбоцитов в крови — тромбоцитоз — может указывать на различные патологические процессы.

Физиологические факторы, при которых уровень тромбоцитов может повышаться:

  • период менструального кровотечения;
  • беременность;
  • интенсивные физические нагрузки.

Основные причины тромбоцитоза:

  • онкологические заболевания — миелолейкоз, лимфома, эритремия, нейробластомы;
  • острые инфекционные заболевания;
  • заболевания воспалительной и аутоиммунной природы — коллагенозы, ревматизм, ревматоидный артрит, саркоидоз;
  • заболевания печени и желчного пузыря;
  • спленэктомия — удаление селезенки;
  • нарушения процесса кроветворения в костном мозге;
  • операции, в том числе — сопровождающиеся кровотечениями;
  • недавнее кровотечение;
  • побочный эффект лекарственных препаратов, в особенности кортикостероидов, симпатомиметиков;
  • неправильная техника выполнения анализа крови;
  • избыточный вес;
  • употребление алкоголя;
  • хронические стрессы.

Таким образом, подобное повышение данных могут вызвать разнообразные причины. Причем если одни из них не зависят от человека, то на другие можно повлиять (например, исключив алкоголь или стрессы).

Основные симптомы отклонения уровня тромбоцитов в сторону увеличения — это клинические признаки заболеваний, которые привели к нарушению. Наиболее частые признаки тромбоцитоза, в особенности при злокачественных патологиях, когда повышение числа тромбоцитов — ведущий этиологический и патогенетический фактор, имеют особенности.

Проявления тромбоцитоза:

  • частые головные боли;
  • увеличение в размерах селезенки;
  • болезненные ощущения и дискомфорт в животе;
  • тромбы в различных отделах кровеносного русла;
  • признаки ишемии определенных органов, где скапливаются тромбы;
  • нарушения микроциркуляции крови — онемение конечностей, синюшность кожи, варикозное расширение сосудов нижних конечностей, отечность.

Стремительное нарастание тромбоцитоза опасно образованием тромбов, в том числе — в сосудах головного мозга и сердца, что может закончиться летальным исходом, инфарктом или инсультом.

Причины и симптомы повышенных лейкоцитов

Повышенный уровень лейкоцитов — лейкоцитоз — развивается вследствие физиологических и патологических факторов.

Физиологические причины лейкоцитоза:

  • стрессы;
  • физическое переутомление;
  • предменструальный синдром;
  • беременность;
  • менструальное кровотечение;
  • роды и послеродовой период;
  • резкие перепады температуры окружающей среды.

Патологические причины лейкоцитоза:

  • инфекционные заболевания;
  • воспалительные процессы в организме острого и хронического характера;
  • злокачественные новообразования, в том числе системы крови;
  • аутоиммунные процессы, сопровождающиеся воспалением;
  • обширный ожог;
  • обильные кровопотери;
  • послеоперационный период;
  • гипергликемическая кома;
  • почечная недостаточность;
  • спленэктомия;
  • применение лекарственных средств — атропина, гормонов, инсулина.

Общие неспецифические проявления лейкоцитоза:

  • повышенная температура. Особенно должно насторожить длительное сохранение субфебрильной температуры тела и приступы лихорадки;
  • повышенная утомляемость;
  • сильная слабость;
  • повышенное потоотделение;
  • боли в животе без видимой причины;
  • похудение, нередко резкое;
  • головокружения;
  • обморочное состояние;
  • болезненные ощущения в области конечностей, покалывания;
  • одышка, чувство недостатка воздуха;
  • сниженный аппетит.

Кроме указанных симптомов, проявления лейкоцитоза — это признаки основных патологий, которые вызвали нарушения состава крови. Общие признаки, которые могут указывать на то, что в крови повышены тромбоциты или повышены лейкоциты, являются важным стимулом для комплексного обследования.

Тромбоцитоз на фоне лейкоцитоза: о чем расскажет общий анализ крови

Часто изменение величины одного показателя влечет за собой отклонения в других клетках. Лимфоцитоз и тромбоцитоз одновременно — это частые явления при разных патологиях.

Основные заболевания, при которых отмечается тромбоцитоз на фоне лейкоцитоза:

  • острые воспалительные заболевания;
  • острые инфекции бактериального, вирусного, грибкового происхождения, а также вызванные простейшими микроорганизмами;
  • злокачественные болезни, в том числе — системы крови — миелолейкоз, эритремия;
  • кровопотери, чаще обширные;
  • послеоперационный период;
  • послеродовой период, роды;
  • обильное и длительное менструальное кровотечение;
  • удаление селезенки;
  • болезни кроветворной системы, в том числе — костного мозга.

Физиологический тромбоцитоз и лейкоцитоз — это временные явления, при которых показатели быстро восстанавливаются после прекращения воздействия причинных факторов.

Нередко отклонения от нормы разных клеток крови выявляют при случайном общем анализе крови.

Опасность заключается в бессимптомных патологических состояниях, что затрудняет диагностику и делает невозможным начало лечения на ранних стадиях.

Регулярные медицинские осмотры — это главное профилактическое мероприятие по предупреждению серьезных болезней крови и внутренних органов.

Источник: http://BolezniKrovi.com/sostav/trombocity/povysheny-limfotsity.html

Тромбоцитоз

Тромбоцитоз и лейкоцитоз

Тромбоцитоз – это значительное увеличение количества тромбоцитов в крови, что нарушает свойства крови и повышает вероятность тромбоза (закупорки) сосудов. Тромбоциты – клетки, которые отвечают за свертывание крови.

Тромбоцитоз может быть как самостоятельным заболеванием, так и следствием ряда болезней крови или каких-либо органов.

Первичная тромбоцитемия встречается чаще всего у людей старше 60 лет. Прогноз при этом благоприятный – продолжительность жизни пациентов первичным тромбоцитозом при правильном наблюдении и лечении практически не отличается от таковой у здоровых людей.

Вторичному тромбоцитозу больше подвержены дети младшего возраста. Количество тромбоцитов обычно нормализуется после выздоровления от основного заболевания.

Синонимы русские

Эссенциальная тромбоцитемия, первичная тромбоцитемия, вторичная тромбоцитемия, тромбоцитофилия, хроническая тромбоцитемия, хронический мегакариоцитарный лейкоз, идиопатическиая тромбоцитемия.

Синонимы английские

Primary thrombocythemia, essential thrombocythemia, idiopathic thrombocythemia, primary thrombocytosis, essential thrombocytosis, secondary thrombocytosis, reactive thrombocytosis, secondary thrombocythemia.

Симптомы

Симптомы обычно развиваются постепенно и на начальных стадиях заболевания могут отсутствовать. Основные проявления тромбоцитоза обусловлены двумя факторами: образованием тромбов в кровеносных сосудах и увеличением кровоточивости. При вторичной тромбоцитемии вероятность этих нарушений ниже, так как количество тромбоцитов меньше, чем при первичной тромбоцитемии.

 Основные симптомы тромбоцитоза:

  • головная боль,
  • боль в кистях и стопах, их онемение,
  • слабость, раздражительность,
  • нарушение зрения,
  • кровоточивость десен,
  • носовые кровотечения,
  • кровь в стуле.

Общая информация о заболевании

Тромбоциты представляют собой мелкие бесцветные пластинки, не содержащие ядра. Они образуются в костном мозге и являются “осколками” мегакариоцитов – гигантских многоядерных клеток.

Из костного мозга тромбоциты поступают в кровь, а часть из них задерживается в селезенке. Они существуют около 7-10 дней, а затем уничтожаются клетками печени и селезенки. Тромбоциты отвечают за свертываемость крови и остановку кровотечений.

Их нормальное количество в крови составляет 150-450×109/л.

Выделяют два варианта тромбоцитоза.

1. Первичный тромбоцитоз. В этом случае в костном мозге образуется повышенное количество мегакариоцитов, что увеличивает количество тромбоцитов, имеющих нормальную продолжительность жизни, но неправильное строение и нарушенные функции.

Тромбоциты крупные, усиливается тенденция к образованию сгустков, закупоривающих кровеносные сосуды, и к кровотечениям. Кровотечения возникают за счет нарушения слипания тромбоцитов, а также из-за того, что большая их часть может использоваться для образования кровяных сгустков.

Это может приводить к тяжелым осложнениям: инсульту, инфаркту миокарда, желудочно-кишечным кровотечениям. Причины нарушения деления мегакариоцитов в костном мозге до конца неизвестны, однако есть информация о наличии у пациентов мутации в гене V617F.

Первичный тромбоцитоз относится к миелопролиферативным заболеваниям, при которых нарушается кроветворная функция костного мозга, что стимулирует образование клеток крови.

2. Вторичный (реактивный) тромбоцитоз. При нем тромбоциты функционируют нормально, а причиной самого заболевания является какое-то другое отклонение, одно из нижеприведенных.

  • Онкологические заболевания, чаще всего рак желудка, легких, яичников. Опухолевые клетки выделяют биологически активные вещества, которые активируют выработку тромбоцитов.
  • Ответ на раздражение костного мозга веществами, которые выделяются поврежденными тканями при:
    • инфекционных заболеваниях, чаще всего бактериальных, реже паразитарных, грибковых и вирусных,
    • переломах крупных костей (бедренной, плечевой, костей таза),
    • обширных хирургических операциях.

Такой тромбоцитоз всегда длится недолго и исчезает при нормализации состояния пациента.

  • Спленэктомия – удаление селезенки. При этом тромбоцитоз связан с попаданием в кровь тех тромбоцитов, которые в норме находятся в селезенке, а также с уменьшением количества веществ, синтезируемых селезенкой и тормозящих образование тромбоцитов в костном мозге.
  • Острое или хроническое кровотечение. Острое возникает внезапно и бывает вызвано травмой, хирургическим вмешательством, хроническое длится долго и может сопровождать язву желудка или двенадцатиперстной кишки, рак кишечника. В результате кровопотери возникает железодефицитная анемия, то есть снижение количества гемоглобина, эритроцитов и железа, входящего в их состав. Механизм развития тромбоцитоза в ответ на дефицит железа окончательно не изучен. Значение в данном случае имеет еще один фактор: при кровопотере активируется выработка эритроцитов в костном мозге. Процесс более активного деления захватывает и мегакариоциты, то есть увеличивается количество тромбоцитов в крови. К тому же тромбоцитоз является естественной ответной реакцией организма, которому необходимы дополнительные тромбоциты для остановки кровотечения.
  • Хроническое воспаление (колит – воспаление толстого кишечника, васкулит – воспаление стенок сосудов, ревматоидный артрит – воспалительное заболевание с поражением суставов), при котором выделяется интерлейкин-6 – активное вещество, стимулирующее образование тромбопоэтина, способствующего делению мегакариоцитов и образованию тромбоцитов.
  • Прием лекарственных препаратов: глюкокортикостероидов (синтетических аналогов гормонов надпочечников), химиопрепаратов (винкристина).
  • Выздоровление после тромбоцитопении, вызванной дефицитом витамина В12, алкоголем. Тромбоцитоз в этом случае возникает как ответная реакция на терапию тромбоцитопении.

Вероятность образования сгустков и кровотечений при вторичном тромбоцитозе ниже, чем при первичном. 

Кто в группе риска?

  • Люди старше 60 лет (для первичного тромбоцитоза).
  • Дети (для вторичного тромбоцитоза).
  • Пациенты с железодефицитной анемией.
  • Перенесшие операции, тяжелые травмы.
  • Страдающие онкологическим заболеванием.

Диагностика

Часто тромбоцитоз протекает бессимптомно. Врач может заподозрить его во время стандартного профилактического осмотра. Важным моментом диагностики является определение вида тромбоцитоза – первичный или вторичный. В случае вторичного тромбоцитоза врач может назначить ряд дополнительных исследований, необходимых для выяснения его причины.

Лабораторная диагностика

  • Общий анализ крови с лейкоцитарной формулой. При тромбоцитозе уровень тромбоцитов повышен. При первичном тромбоцитозе он даже может превышать один миллион на микролитр (1000×109/л), что нехарактерно для вторичного. Кроме того, при первичном тромбоцитозе иногда увеличено количество других элементов крови: лейкоцитов, лимфоцитов, эритроцитов. При вторичном тромбоцитозе характеристики крови зависят от основного заболевания, например, при инфекции уровень лейкоцитов может быть повышен. При первичном тромбоцитозе в мазке крови определяются крупные, неправильной формы тромбоциты, изредка могут встречаться фрагменты мегакариоцитов, а также единичные незрелые лейкоциты, при вторичном тромбоциты обычно не изменены.
  • СОЭ – скорость оседания эритроцитов. Может быть повышена при воспалении, которое вызвало реактивный тромбоцитоз.
  • Ферритин – белок, связывающий железо. Его уровень свидетельствует о количестве железа в организме. При вторичном тромбоцитозе, вызванном железодефицитной анемией, он бывает сниженным.
  • Молекулярно-генетические исследования – определение возможных генетических нарушений. При первичном тромбоцитозе возможно нарушение структуры гена (участка ДНК) JAK2V617F.

Дополнительные исследования

  • Биопсия костного мозга – взятие образца костного мозга из грудины или костей таза с помощью тонкой иглы. Проводится после предварительной анестезии. При первичном тромбоцитозе в костном мозге может быть обнаружено повышенное количество мегакариоцитов. Биопсия костного мозга необходима также для исключения злокачественных заболеваний крови, первым признаком которых может быть тромбоцитоз.
  • УЗИ органов брюшной полости для выявления возможных внутренних кровотечений.

Лечение

Лечение первичного тромбоцитоза зависит от риска возникновения осложнений – тромбозов и кровотечений. Это определяется возрастом, наличием сопутствующих заболеваний (например, сахарного диабета, сердечно-сосудистых заболеваний), уровнем тромбоцитов. Если вероятность осложнений велика, то используют:

  • препараты, которые подавляют продукцию клеток в костном мозге,
  • аспирин – он разжижает кровь, что уменьшает вероятность образования тромбов,
  • лечебный тромбоферез – при этом с помощью специального аппарата проводится фильтрация крови пациента с удалением избыточного количества тромбоцитов.

Лечение вторичного тромбоцитоза определяется его непосредственной причиной. Как правило, при выздоровлении пациента от основного заболевания уровень тромбоцитов нормализуется. Кроме того, длительный вторичный тромбоцитоз может развиться после спленэктомии, тогда пациенту назначают небольшие дозы аспирина или лекарств, его содержащих, для предотвращения осложнений.

Профилактика

Профилактики первичного тромбоцитоза нет.

Профилактика вторичного тромбоцитоза заключается в профилактических осмотрах и своевременном выявлении болезней, способных привести к вторичному увеличению количества тромбоцитов.

Рекомендуемые анализы

Источник: https://helix.ru/kb/item/737

Повышены тромбоциты в крови. О чем это говорит?

Тромбоцитоз и лейкоцитоз

Тромбоциты — это небольшие клетки крови, которые помогают остановить кровотечение.

Общепринятым нормальным значением тромбоцитов в крови считается 150-450 × 109/л.

Тромбоцитоз — повышение количества тромбоцитов выше нормы (>450 тыс./мкл).

Тромбоцитоз по происхождению может быть:

  • Ложным
  • Реактивным
  • Клональным (эссенциальным)

Очень важно понять причину тромбоцитоза, поскольку это имеет значение для правильного лечения и прогноза.

Эссенциальный тромбоцитемия связана с существенным повышением количества тромбоцитов и с заметно повышенным риском тромбоза.

Реактивные причины являются наиболее распространенной этиологией тромбоцитоза, составляя 88–97% случаев у взрослых и 100% случаев у детей в одной из серии исследований.

Симптомы

При реактивном тромбоцитозе могут присутствовать следующие жалобы, обусловленные хроническим воспалением и дефицитом железа:

  • Слабость
  • Повышенная температура тела
  • Быстрая утомляемость
  • Выпадение волос
  • Непроизвольное подергивание века

Симптомы при клональном тромбоцитозе обусловлены микрососудистым воспалением, агрегацией тромбоцитов и образованием микротромбов. Наиболее распространенным местом артериального тромбоза являются сосуды мозга, и проявляется это в форме инсульта. Поэтому, пациенты с клональным тромбоцитозом могут испытывать следующие симптомы:

  • Головная боль
  • Обморок
  • Боль в груди
  • Акроцианоз

Акроцианоз — синюшность кожных покровов.

Ложный тромбоцитоз

Ложный тромбоцитоз характеризуется наличием в периферической крови структур, которые считаются тромбоцитами с помощью гематологических анализаторов.

Разнообразие таких структур, включает: иглоподобные кристаллы криоглобулина, цитоплазматические фрагменты циркулирующих бластных клеток, бактерии, остатки эритроцитов после массивного ожогового повреждения.

Оценка мазка периферической крови – простой метод подтверждения достоверности диагноза тромбоцитоза, который должен быть частью каждого патологического образца.

Экстремальный тромбоцитоз

Определяемый как количество тромбоцитов >1000×109/л, встречается довольно редко. Хотя считается, что он бывает только в клональных процессах, также он может быть вызван реактивными причинами, причем 82% случаев экстремального тромбоцитоза носят именно реактивный характер.

Экстремальный тромбоцитоз. Микрофотография с Hema Vision. Тромбоциты (PLT-F) = 2944 тыс./мкл. Крупные клетки – эритроциты. Маленькие клетки – тромбоциты.

Как только диагноз тромбоцитоза подтверждается анализом мазка периферической крови, диагностическая оценка переходит к определению, является ли процесс реактивным или клональным по природе.

Реактивный тромбоцитоз

Тщательный анамнез и физикальное обследование должны позволить исключить множество наиболее распространенных причин реактивного тромбоцитоза.

Железодефицитная анемия является самой частой причиной реактивного тромбоцитоза, оценка ферритина и железа должна быть обязательна для оценки каждого пациента с подозрением на реактивный тромбоцитоз.

Хроническое воспаление -также является одним из факторов реактивного повышения тромбоцитов. Для исключения этой причины рекомендуется сдать анализ крови на С-реактивный белок, СОЭ, фибриноген.

Алгоритм дифференциальной диагностики при тромбоцитозе.

Клональный тромбоцитоз.

После того, как реактивный тромбоцитоз исключен и тромбоцитоз является стойким, диагностическая оценка должна перейти к различию причин клонального тромбоцитоза.

«Классические» миелопролиферативные новообразования, такие как эссенциальная тромбоцитемия (ЭТ), хронический миелоидный лейкоз (ХМЛ), истинная полицитемия (ИТ) и первичный миелофиброз (ПМФ) являются наиболее распространенными клональными процессами, связанными с тромбоцитозом.

Классификация миелопролиферативных заболеваний. Вероятность обнаружения мутаций. CML – хронический миелолейкоз; PV – истинная полицитемия; ET – эссенциальная тромбоцитемия; PMF – первичный миелофиброз.

Этиологической аномалией и краеугольным камнем для диагностики хронического миелоидного лейкоза является «Филадельфийская хромосома» – сбалансированная транслокация между 9 и 22 хромосомами, приводящая к слиянию генов BCR и ABL1 и появлению белка BCR-ABL1.

Эта транслокация обнаруживается у всех пациентов с хроническим миелоидных лейкозом и может быть обнаружена с помощью цитогенетического исследования – флуоресцентной гибридизации in situ (FISH) или полимеразной цепной реакции с обратной транскриптазой (ОТ-ПЦР).

Приблизительно у 50% пациентов с хроническим миелоидных лейкозом наблюдается тромбоцитоз, обычно в сочетании с выраженным лейкоцитозом, состоящим из клеток на всех этапах гранулоцитарного созревания.

Лейкоцитоз – повышение уровня лейкоцитов в крови.

Однако небольшое количество пациентов будет иметь лишь слабый или отсутствующий лейкоцитоз, а единственной гематологической аномалией будет — тромбоцитоз.

Обнаружение слияния BCR-ABL1 при хроническом миелоидном лейкозе послужило доказательством клональности при этом заболевании и привело к активному поиску клональных молекулярных маркеров миелопролиферативных заболеваний с отрицательным результатом на филадельфийскую хромосому» (Ph-). Поиск привел к открытию множества мутаций, имеющих решающее значение для нашего понимания этих расстройств.

Первое из этих открытий произошло в 2005 году, когда несколько независимых групп описали приобретенную точечную мутацию в 14 экзоне гена Janus kinase 2 (Янус-киназа 2 – JAK2). Было показано, что белок гена JAK2 V617F обладает постоянной активностью, не зависящей от стимуляции факторов роста.

Лечение

Лечение реактивного тромбоцитоза

Реактивный тромбоцитоз, как правило, считается временным процессом и разрешается при выздоровлении от первичного заболевания, которое вызвало повышение тромбоцитов — железодефицитная анемия, реактивный артрит и др. Реактивный тромбоцитоз, как упоминалось выше, ассоциируется небольшим риском тромбообразования.

Из-за этого отсутствия риска тромбоза, а также теоретического риска парадоксального кровотечения, антиагрегантная терапия не рекомендуется, даже при экстремальном тромбоцитозе. Возникновение тромбоза у пациентов с реактивным тромбоцитозом может быть причиной для переоценки диагноза в клональный тромбоцитоз.

Лечение клонального тромбоцитоза

Стратегии лечения при клональном тромбоцитозе направлены на снижение риска тромботических явлений у лиц, подверженных риску их возникновения, поскольку тромбоз является наиболее распространенным осложнением, приводящим к заболеваемости и смертности при этих расстройствах.

С этой целью лечение подразделяется на две основные категории: цитостатическая терапия с целью уменьшения количества циркулирующих тромбоцитов и антиагрегантная терапия, обычно в форме аспирина.

Анагрелид является перорально активным производным хиназолинона, который первоначально был разработан в качестве ингибитора агрегации тромбоцитов, но также было показано, что он снижает количество тромбоцитов с небольшим влиянием на другие линии гемопоэтических клеток посредством блокады дифференцировки и пролиферации мегакариоцитов.

Альфа интерферон обычно считается терапией выбора у беременных, нуждающихся в циторедуктивной терапии, учитывая его низкую тератогенность. Разнообразные ингибиторы JAK2 были оценены в доклинических исследованиях и в настоящее время проходят клинические испытания.

Прогноз

При клональном тромбоцитозе тромбоз является основной причиной заболеваемости и смертности и основным фактором, определяющим стратегию лечения. Риск тромботических осложнений с реактивным тромбоцитозом является низким, поскольку тромбоз возникал лишь у 1,6% пациентов.

Если у вас появились сложности в интерпретации общего анализа крови или другие вопросы, вы можете написать нам в разделе онлайн-консультаций.

Источник: https://www.leukoformula.com/post/increased_platelets_in_the_blood

Реактивные изменения крови (лейкемоидные реакции)

Тромбоцитоз и лейкоцитоз
Т.Н. Соболева, доцент кафедры клинической лабораторной диагностики факультета усовершенствования врачей

Российского государственного медицинского университета

Лейкемоидные (“подобные лейкозу”: от “лейкемия” и eidos (греч.) – вид) реакции представляют собой изменения, напоминающие лейкозы, но всегда имеющие реактивный характер и никогда не переходящие в ту опухоль, которую они напоминают.

В широком смысле этот термин включает в себя неопухолевые увеличение и уменьшение количества клеток в крови, необычную морфологию клеток, а также изменения в кроветворных органах.

Однако в большинстве случаев подразумевается увеличение содержания клеток в крови (лейкоцитоз, эритроцитоз, тромбоцитоз) – именно эти ситуации будут обсуждаться ниже.

Поскольку реактивные изменения крови имеют внешнее сходство с лейкозами, требуется проведение дифференциального диагноза. При лейкемоидной реакции обычно имеется существенная причина с яркой клинической картиной (например, воспаления); изменения крови преходящи – с исчезновением причины показатели крови нормализуются; нет признаков угнетения нормального кроветворения.

Лейкоцитоз (у взрослых – лейкоцитов более 9 X 109/л)

Увеличение общего числа лейкоцитов редко характеризуется пропорциональным изменением клеток разных видов, поэтому применяют конкретные термины: нейтрофилез, лимфоцитоз, моноцитоз, эозинофилия, базофилия. Чтобы правильно верифицировать имеющуюся патологию, нужно анализировать абсолютные показатели содержания тех или иных клеток.

Физиологический лейкоцитоз (перераспределительный, без увеличения продукции лейкоцитов) наблюдается при мышечной работе, эмоциональном напряжении, боли, приеме белковой пищи, резкой смене температуры окружающей среды, действии ультрафиолетовых лучей, ионизирующей радиации, приеме глюкокортикоидов и др. Указанные причины должны исключаться или, если это невозможно, учитываться при интерпретации результатов исследования.

Реактивный лейкоцитоз (как результат усиления лейкопоэза в ответ на выброс провоспалительных факторов: цитокинов, токсинов, продуктов активации комплемента и т. п.) наблюдается при инфекциях и воспалениях, обширных повреждениях тканей, опухолях, интоксикациях, острых анемиях, постспленэктомическом состоянии.

Лейкоцитоз при лейкозах обусловлен неконтролируемой опухолевой пролиферацией лейкозных клеток.

Рис. 1. Возможные причины нейтрофилеза

Рис. 2. Возможные причины моноцитоза

Рис. 3. Возможные причины лимфоцитоза

Нейтрофилез (нейтрофилов более 6 X 109/л)

Увеличение числа нейтрофилов обусловливает физиологический лейкоцитоз и большую часть случаев реактивного лейкоцитоза. Реактивный нейтрофилез может сопровождать любое воспаление, бактериальные, грибковые и паразитарные инфекции (локализованные и генерализованные), некротические изменения тканей, интоксикации, гипоксемию и опухоли различной локализации (рис. 1).

При длительном воздействии факторов, индуцирующих нейтрофилез, происходит истощение костномозгового гранулоцитарного резерва, и в кровь выходят молодые клетки нейтрофильного ряда: палочкоядерные, метамиелоциты, миелоциты и промиелоциты (так называемый “левый сдвиг”). Такое состояние крови носит название лейкемоидной реакции нейтрофильного типа.

Дифференциальный диагноз между реактивным лейкоцитозом и хроническим миелолейкозом (ХМЛ) обычно несложен, т.к. в первом случае имеется яркая клиническая картина, а при выздоровлении картина крови нормализуется.

В клинически неотчетливых случаях исследуют активность щелочной фосфатазы нейтрофилов крови (высокая при реактивных состояниях и низкая при ХМЛ), при ХМЛ в костном мозге обнаруживают филадельфийскую хромосому или химерный ген ВСR-АВL, а в трепанобиоптате – гиперплазию кроветворной ткани.

Моноцитоз (моноцитов болев 0,8 X 1О9/л)

Реактивный моноцитоз может развиваться при состояниях, характеризующихся персистенцией антигена в организме, т. е. при хронических длительных инфекциях, аутоиммунных заболеваниях, реактивных гистиоцитозах, опухолях (рис. 2).

Дифференциальный диагноз проводят с острыми (отмечается характерная картина в костном мозге) и хроническими моноцитарными и миеломоноцитарными лейкозами.

Диагноз “хронический лейкоз” может быть поставлен после тщательного обследования пациента и исключения всех возможных причин, способных вызвать реактивный моноцитоз, при обнаружении в гистологических препаратах резкой гиперплазии кроветворного костного мозга с почти полным вытеснением жировой ткани и/или при цитогенетическом выявлении кленового гемопоэза.

Лимфоцитоз (у взрослых – лимфоцитов более 3 X 109/л)

Основными причинами реактивного лимфоцитоза являются вирусные инфекции, а также хронические бактериальные инфекции и токсоплазмоз (рис. 3).

В большинстве случаев характерная клиническая картина, а часто и детский возраст пациентов, исключают вероятность хронического лимфолейкоза (ХЛЛ). В неясных случаях иммунофенотипирование выявляет поликлональность лимфоцитов при реактивных состояниях и моноклональность при ХЛЛ (СВ19+, СВ20+, СВ23+ и СВ5+) или лейкемизации лимфом.

Инфекционный лимфоцитоз. Почти бессимптомная вирусная инфекция маленьких детей, протекающая с кратковременным (5-7 дней) лимфоцитозом, однако уровень лейкоцитов при этом может достигать 30-50 х 109/л, а доля лимфоцитов составлять 70-80%.

Инфекционный мононуклеоз. Острое вирусное заболевание (воздушно-капельная инфекция) с выраженной бласттрансформацией лимфоцитов, появлением этих клеток в крови, реактивным лимфаденитом. Обычно заболевают лица в возрасте 3-20 лет (пик заболеваемости приходится на возраст 15-20 лет).

Возбудителем является вирус Эпштейна – Барр (VЕВ) семейства герпесвирусов – В-лимфотропный вирус, который вызывает пролиферацию пораженных клеток. Пожизненно персистирует в В-лимфоцитах, обусловливая развитие прочного нестерильного иммунитета. К 25 годам 85% людей инфицированы VЕВ.

Дети до 6 месяцев невосприимчивы к заболеванию из-за наличия пассивного иммунитета, в возрасте до 3 лет первичное инфицирование протекает под маской ОРВИ.

При заражении происходит репликация вируса в верхних отделах дыхательных путей и ассоциированной лимфоидной ткани с развитием местных воспалительных реакций и лихорадочного состояния.

Индукция VЕВ пролиферации реактивных Т-лимфоцитов, а также пораженных и реактивных В-лимфоцитов в лимфатической ткани сначала ворот инфекции, а затем всего организма приводит к развитию характерных симптомов – затрудненного носового дыхания, увеличения затылочных, заднешейных, затем всех групп лимфоузлов, селезенки, выходу активированных клеток в кровь, появлению желтухи.

Диагностика основывается на сочетании ведущих клинических симптомов (лихорадка, ангина, увеличение лимфоузлов и селезенки) с характерной гематологической картиной (лимфоцитоз, более 10% атипичных мононуклеаров в двух анализах с интервалом более 5 дней). При этом учитывают возраст пациента и динамику количества атипичных мононуклеаров: они нарастают к 10-му дню болезни, снижаются медленно, на протяжении нескольких месяцев.

Используется также серологическая диагностика – в качестве скрининга выявление гетерофильных антител к эритроцитам барана или лошади (Монотест) и специфическая – выявление антител класса иммуноглобулинов (ИГ) М к капсидным антигенам указывает на первичную инфекцию, к ядерным – на уже имевшуюся.

Атипичные мононуклеары (синонимы: широкоцитоплазменные лимфоциты, реактивные лимфоциты) – это бласттрансформированные лимфоциты, в большинстве своем реактивные Т-лимфоциты, обеспечивающие противовирусную защиту, а также пролиферирующие В-лимфоциты.

Их морфологии присущи выраженные анизоцитоз и полиморфизм (различное ядерно-цитоплазматическое соотношение; разнообразная форма ядра, часто моноцитоидная; сглаженное, гомогенное строение хроматина; различная по объему и окраске цитоплазма, обычно с выраженной краевой базофилией и как бы затекающая между эритроцитами).

Атипичные мононуклеары характерны не только для инфекционного мононуклеоза. У здорового человека их количество составляет до 1/6 от числа лимфоцитов.

Количество атипичных мононуклеаров возрастает при любых вирусных инфекциях (ОРВИ, грипп, гепатит, цитомегаловирусная инфекция, герпес, детские инфекции), других инфекциях (иерсиниоз, токсоплазмоз, хламидиоз), вакцинациях, при аутоиммунных заболеваниях, лекарственной непереносимости, опухолях.

Дифференциальный диагноз проводят с учетом клинической картины, возраста, результатов серологических исследований. Во всех случаях инфекционного мононуклеоза обязательно обследование на ВИЧ-инфекцию, т.к. при последней нередки случаи мононуклеозо-подобного синдрома: увеличение лимфоузлов и количества мононуклеаров в крови.

Рис. 4. Возможные причины эозинофилии

Эозинофилия (эозинофилов более 0,4 X 109/л)

Эозинофилия – характерная черта аллергизации организма; стойкая и значительная эозинофилия может быть вызвана глистными и паразитарными инвазиями, опухолями, коллагенозами, иммунодефицитами (гипер-IgЕ-синдром) (рис. 4).

Большая эозинофилия (эозинофилов более 1,5 х 109/л), продолжающаяся более 6 месяцев при отсутствии известного этиологического фактора, расценивается как гиперэозинофильный синдром, характеризующийся также тяжелыми органными нарушениями, обусловленными токсическим действием эозинофилов. В случае обнаружения клонового характера кроветворения может быть диагностирован хронический эозинофильный лейкоз.

Эритроцитоз (эритроцитов более 6 X 1012/л, гемоглобин повышен)

Различают абсолютные (первичные и вторичные) эритроцитозы, вызванные усилением эритропоэза, и относительные гемоконцентрационные эритроцитозы, характеризующиеся уменьшением объема плазмы (таблица).

Реактивные (симптоматические) эритоцитозы в большинстве случаев обусловлены повышением выработки эритропоэтина, что является важным критерием дифференциальной диагностики их и эритремии, при которой уровень эритропоэтина не увеличен, а усиленный эритропоэз является результатом неконтролируемого опухолевого роста. Об эритремии можно думать после того, как исключены все возможные причины симптоматических эритроцитозов. В пользу эритремии свидетельствуют спленомегалия, обнаружение клональных генетических аномалий, лейкоцитоз выше 12 х 109/л в отсутствие инфекций, тромбоцитоз выше 400 х 109/л.

Основные патогенетические группы

Клинические формы (ситуации)

Абсолютные эритроцитозы (обусловлены повышенной продукцией эритроцитов):

  • первичный эритроцитоз;
  • симптоматические эритроцитозы:

Эритремия

а) вызванные общей гипоксией

Заболевания легких, врожденные “синие” пороки сердца, курение (карбоксигемоглобинемия), наличие аномальных гемоглобинов, пребывание на больших высотах, синдром Пиквика (ожирение)

б) вызванные локальной гипоксией почек

Гидронефроз и поликистоз почек, стеноз почечной артерии

в) вызванные повышенной продукцией эритропоэтина опухолями

Гипернефроидный рак, гепатома, рак яичников, ангиобластома мозжечка

г) связанные с избытком адрено-кортико-стероидов или андрогенов

Синдром Кушинга, феохромоцитома, гиперальдостеронизм

Относительные эритроцитозы (вследствие гемоконцентрации)

Потеря жидкости организмом (потоотделение, рвота, понос, ожоги, прием диуретиков, алкоголизм), стресс;

Смешанный эритроцитоз (вследствие сгущения крови и плацентарной трансфузии)

Физиологический эритроцитоз новорожденных

Рис. 5. Возможные причины тромбоцитоза

Тромбоцитозы (тромбоцитов более 500 X 109/л)

Тромбоцитоз может быть первичным, в результате опухолевой пролиферации мегакариоцитов при хронических миелопролиферативных заболеваниях (ХМПЗ) (эссенциальная тромбоцитемия, идиопатический миелофиброз, ХМЛ, эритремия), и вторичным, реактивным (рис. 5).

Симптоматический (реактивный) тромбоцитоз возможен при злокачественных новообразованиях, воспалительных заболеваниях, после кровотечений, гемолитических кризов, после оперативных вмешательств и удаления селезенки. Вторичный тромбоцитоз обычно не столь выражен, как первичный, реже осложняется тромбозом (или кровотечением) и исчезает при устранении причины.

О первичном тромбоцитозе вследствие ХМПЗ можно говорить после исключения возможных причин реактивного тромбоцитоза.

Реакции крови на опухоль

Лейкемоидные реакции на опухоль могут быть одноростковыми (например, нейтрофилез, моноцитоз, эозинофилия, эритроцитов или тромбоцитов) или двух-ростковыми (нейтрофилез и тромбоцитов, эритроцитов и моноцитоз, или другие сочетания).

При милиарных метастазах в костный мозг наблюдается картина миелемии (“костный мозг в крови”): наряду с нейтрофилезом и выраженным левым сдвигом до миелоцитов, промиелоцитов и бластов в крови обнаруживается много эритрокариоцитов (более 20-50 : 100 лейкоцитов).

Число лейкоцитов при этом сильно варьирует от выраженной лейкопении до гиперлейкоцитоза. Обычно выражены анемия с ретикулоцитопенией и тромбоцитопения. Подобная картина может наблюдаться при остром эритромиелозе (ОМЛ-М6) и остром иммунном гемолизе.

Диагноз становится очевидным при обнаружении раковых клеток в пунктате или трепанобиоптате костного мозга.

Список использованной литературы

  1. Руководство по гематологии / Под ред. А.И. Воробьева. М.: Ньюдиамед, 2003.
  2. Энциклопедия клинических лабораторных тестов / Под ред. Н. Тица. М.: Ла-бинформ, 1997.
  3. Владимирская Е.Б. Механизмы кроветворения и лейкемогенеза. М.: Династия, 2007.
  4. Шиффман Ф. Дж. М. Патофизиология крови. М.: Бином, 2001.

Источник: http://bono-esse.ru/blizzard/Lab/KAK/rik.html

СекретЗдоровья
Добавить комментарий