Удар в каротидный синус

Синдром каротидного синуса

Удар в каротидный синус

Синдром каротидного синуса – это снижение церебральной перфузии, возникающее при повышении чувствительности барорецепторов каротидного синуса к механической стимуляции.

У пациентов пожилого возраста рефлекторное угнетение сердечного ритма и/или вазодилатация могут приводить к резкой потере сознания без предшествующих продромальных симптомов или проявляться лишь головокружением. Диагноз подтверждается при выполнении массажа синокаротидной области.

Снизить риск отрицательных последствий помогает комплексная терапия, которая включает общие рекомендации, медикаментозную и хирургическую коррекцию.

Истинную распространенность синдрома каротидного синуса (синокаротидного обморока, синдрома Шарко-Вейсса-Бейкера) оценить нелегко, поскольку он не всегда проявляется утратой сознания. Показатель заболеваемости составляет 35–40 новых случаев на 1 млн. населения в год, но может быть гораздо выше.

Такой диагноз устанавливают 0,5–9,0% пациентов с рецидивирующими обмороками. Патология поражает преимущественно пожилых людей – от 26 до 60% необъяснимых синкопе в возрасте старше 75 лет обусловлено повышением чувствительности каротидных рецепторов.

В гендерной структуре заболевания преобладают мужчины, у них показатель распространенности в 2–3 раза выше по сравнению с женщинами.

Синдром каротидного синуса

Синдром каротидного синуса связан со стимуляцией чувствительных рецепторов в зоне бифуркации общей сонной артерии. Часто провоцируется поворотами и запрокидыванием головы назад (при рассматривании объектов в небе, мытье головы в парикмахерской).

Важное значение имеют ношение жестких воротников, тугое завязывание галстука, растягивание кожи при бритье, сдавление артерии пальцами при определении пульса.

Синкопальное состояние провоцируется массажем синокаротидной зоны, отдельными диагностическими процедурами (гастроскопией, бронхоскопией), иногда наступает во время еды.

Чувствительность рецепторов сонной артерии повышается с возрастом, особенно при наличии сопутствующей сердечно-сосудистой патологии. К факторам риска относят ишемическую болезнь, артериальную гипертензию, атеросклероз.

Патология может возникнуть при опухолях щитовидной железы и лимфоузлов, из-за рубцовых изменений после радикальных операций, травм шеи, лучевой терапии.

Синдром ассоциирован с болезнями Альцгеймера и Паркинсона, провоцируется приемом некоторых лекарств (сердечных гликозидов, бета-блокаторов, метилдофы).

Каротидный рефлекс является важным элементом поддержания постоянства артериального давления. Барорецепторы воспринимают изменение растяжения стенки и трансмурального напряжения, передавая афферентные импульсы по языкоглоточному и блуждающему нервам в ствол мозга.

Эфферентные стимулы идут к сердцу и сосудам, контролируя частоту сокращений и вазомоторные реакции.

При синокаротидных обмороках механическая деформация стенки сосуда приводит к чрезмерному рефлекторному ответу с брадикардией и вазодилатацией, что сопровождается гипотонией и потерей сознания.

Гемодинамические сдвиги после стимуляции сонной артерии не зависят от положения тела. Обычно им присущи четкие временные закономерности: сначала из-за брадикардии падает сердечный выброс, позже снижается периферическое сосудистое сопротивление.

Синдром каротидного синуса бывает частью генерализованной вегетативной дисфункции.

Сообщается о связи гиперчувствительности барорецепторов с дегенеративными процессами, обусловленными накоплением в мозговом веществе белка синуклеина, что ведет к нарушению центральной регуляции рефлекторных реакций.

Согласно одной из гипотез, синдром является результатом компенсаторного повышения количества постсинаптических альфа-2-адренорецепторов ствола мозга, обусловленного уменьшением афферентной стимуляции из-за возрастного снижения податливости сосудов.

Но, несмотря на проводимые исследования, точный механизм аномальной чувствительности синокаротидной области и ее роль в развитии обмороков до конца не понятны.

Чрезмерная реакция может провоцироваться изменениями в любой части рефлекторной дуги или самих органах-мишенях.

Синдром каротидного синуса занимает отдельное место в структуре нейрокардиогенных синкопе. Как и другие обмороки, он проходит три периода – предсинкопальный (продромальный), непосредственно потери сознания, постсинкопальный (восстановительный). Совокупность патофизиологических и клинических признаков, индуцируемых массажем каротидного синуса, позволяет выделить 3 варианта патологии:

  • Кардиоингибиторный. Составляет 70-75% случаев. Преобладает подавление сердечного ритма, что проявляется синусовой брадикардией, атриовентрикулярной блокадой или асистолией продолжительностью от 6 с. Под влиянием атропина ЧСС восстанавливается.
  • Вазодепрессорный. Выявляется у 5-10% пациентов. Доминирует вазодилатация без изменения ЧСС. Падение АД составляет более 50 mm Hg или менее 30 mm Hg с обмороком, при отсутствии асистолии или ее длительности до 3 с. Симптомы нечувствительны к атропину.
  • Смешанный. На его долю приходится 20–25% случаев. Характеризуется одновременным снижением ЧСС и сосудистого тонуса. Желудочковая асистолия продолжается 3–6 с. Атропин нормализует сердечный ритм, но сохраняются слабые симптомы, обусловленные падением АД.

Некоторые авторы предлагают рассматривать все синокаротидные обмороки исключительно как смешанные, другие дополняют существующую классификацию новыми критериями.

В нее были введены термины спонтанного и индуцированного синдрома, отличающихся наличием клинических проявлений в анамнезе.

В последнем случае гиперчувствительный ответ формируется только при целенаправленном массаже сонной артерии.

Клиническая картина может варьироваться в довольно широких пределах, но ее характерной особенностью является связь проявлений с раздражением синокаротидной области. Обморок – это наиболее частый и показательный признак синдрома каротидного синуса.

Если ему предшествуют продромальные явления, то пациенты получают возможность распознать надвигающееся состояние.

В предсинкопальном периоде отмечаются одышка, головокружение, сильный страх, но у лиц старшей возрастной группы симптомы минимальны или вовсе отсутствуют.

Длительность синокаротидного синкопе обычно составляет 10–60 секунд, но потеря сознания может и не наступить.

Находясь в вертикальном положении, пациенты падают, обморочное состояние сопровождается бледностью, потливостью, редким пульсом и гипотонией.

Более продолжительные синкопальные периоды проявляются судорожными сокращениями мышц, непроизвольным мочеиспусканием. В восстановительном периоде отмечаются ретроградная амнезия, слабость.

Помимо расстройств сознания, патологический синдром может сопровождаться нарушениями речи, непроизвольным слезотечением, потерей мышечного тонуса, возникающими в парасинкопальном периоде. В пожилом возрасте возможны транзиторные когнитивные нарушения.

У отдельных пациентов при синдроме гиперчувствительности каротидного синуса описывают приступы резкой слабости, утрату постурального тонуса по типу катаплексии без потери сознания.

Патологическое состояние может сочетаться с другими типами нейрогенных синкопе.

Половина людей, испытавших обмороки из-за синдрома каротидного синуса, сообщает о серьезных телесных повреждениях. Вероятность неблагоприятных последствий возрастает у людей старшего возраста, когда синкопы наступают внезапно в непредвиденных ситуациях.

У 25% пациентов случаются переломы шейки бедра, также бывают внутричерепные кровоизлияния, травмы внутренних органов, требующие оказания неотложной и специализированной терапии.

Некоторые случаи сопровождаются эпизодами очаговых неврологических расстройств, ассоциируются с атриовентрикулярной блокадой.

Во многих случаях патологический синдром возникает без какого-либо триггера, иногда даже нет указания на синкопе в прошлом. Поэтому анамнез и данные физикального обследования могут иметь низкую информативность.

Единственным методом, позволяющим подтвердить гиперчувствительность барорецепторов сонной артерии, является массаж каротидного синуса. Этот диагностический прием показан всем пациентам с обмороками неясного генеза.

Массаж проводят в положении пациента лежа на спине с одновременным непрерывным мониторингом ЭКГ и АД. Пробу считают положительной при возникновении асистолии длительностью свыше 3 сек.

, снижении АД более чем на 50 мм рт. ст. или их комбинации.

Ложноположительные результаты возможны при атеросклерозе сонных артерий – для его исключения предварительно проводят аускультацию этой области на предмет шумов.

Для пожилых пациентов массаж синокаротидной зоны имеет особую диагностическую ценность.

Обычно процедура безопасна, но есть сообщения о развитии после нее неврологического дефицита, кардиологических осложнений (предсердной и желудочковой тахикардии, блокад, коронароспазма).

Поэтому выполнение массажа противопоказано лицам, страдающим нарушениями мозгового кровообращения, инфарктом миокарда, аритмиями.

При постановке диагноза врачу-неврологу приходится исключать другие нейрогенные синкопы (вазовагальный, ортостатический, ситуационный), кардиальную патологию (синдром слабости синусового узла), метаболические нарушения (гипогликемию при сахарном диабете), особенно в условиях коморбидности у пожилых. Для этого проводят пробу с пассивным ортостазом (тилт-тест), круглосуточный ЭКГ-мониторинг, исследуют биохимические показатели плазмы крови (уровень глюкозы).

При назначении лечения учитывают частоту развития симптомов, их тяжесть, особенности конкретного случая. На фоне терапии пациенты нуждаются в динамическом наблюдении для контроля за ее результатами и вероятными побочными эффектами, что позволяет вовремя внести соответствующие коррективы. Большое значение для людей, страдающих синдромом каротидного синуса, имеют консервативные мероприятия:

  • Изменение образа жизни. Пациенту рекомендуют избегать резких движений головой, ношения сдавливающей шею одежды, его обучают выявлять продромальные симптомы, чтобы вовремя принять горизонтальное положение для предотвращения синкопе. При вазодепрессорных вариантах обморока и отсутствии сопутствующей кардиальной патологии увеличивают потребление жидкости (до 2 л) и поваренной соли (до 6 г).
  • Фармакотерапия. Лечение рецидивирующих синокаротидных обмороков проводится медикаментозным способом. Эффективность продемонстрировали препараты из группы α1-агонистов (мидадрин), селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (сертралин, флуоксетин), глюкокортикоидов (флудрокортизон). Но в рандомизированных исследованиях долгосрочные результаты их применения не подтверждаются.

Хирургическое лечение

Для лечения кардиоингибиторного и смешанного обморока без четких провоцирующих факторов рекомендуют проводить постоянную кардиостимуляцию – предсердную, желудочковую или двухкамерную. При бессимптомной гиперчувствительности выполнять процедуру не целесообразно.

Ранее в оперативной неврологии применялась хирургическая или радиологическая деневрация каротидного синуса, но сейчас метод не используется ввиду высокого риска осложнений.

Опухоли и рубцовые изменения в области шеи, раздражающие рецепторный аппарат сонной артерии, удаляются.

Повреждения, обусловленные синокаротидными синкопе, ограничивают физическую активность, снижая качество жизни. Риск рецидива составляет 62% на протяжении 4 лет, но активная терапия позволяет снизить этот показатель втрое.

Худший прогноз отмечается у лиц, страдающих вазодепрессорным вариантом синдрома. Регистрируемый уровень смертности связывают с пожилым возрастом и коморбидностью.

Первичная профилактика предполагает устранение факторов, раздражающих каротидный синус, рациональную терапию сопутствующей патологии.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/carotid-sinus-syndrome

Синдром каротидного синуса. Ваго-вазальный рефлекс

Удар в каротидный синус

В возникновении синдрома каротидного синуса участвуют кардиальные, вазомоторные и церебральные факторы.

Уже в норме проба с давлением на область синуса (механическое раздражение скопления нервных окончаний в области каротидного синуса) вызывает понижение артериального давления, брадикардию, расширение периферических сосудов, а также изменения химического состава крови (особенно сдвиги напряжения СО2).

При патологии эти рефлексы настолько резко повышены, что уже при легком раздражении каротидного синуса может наблюдаться остановка сердца в течение нескольких секунд и падение артериального давления до 50 мм ртутного столба (Rossier).

Остановка сердца и падение артериального давления клинически часто приводят к кратковременной потере сознания. Однако после раздражения каротидного синуса кратковременная потеря сознания наблюдается также и без одновременного изменения частоты пульса или артериального давления, так что следует думать о соучастии церебрального фактора.

В зависимости от того, выступают ли на первый план замедление сердечной деятельности, падение артериального давления или более трудно выявляемое воздействие на мозговые центры, различают вагусный, вазо моторный и церебральный типы, причем вазомоторный тип почти всегда сочетается с вагусным.

У больных с так называемым синдромом каротидного синуса при различных движениях, которые могут вызывать раздражение каротидного синуса— поворот головы, наклон головы кзади, слишком узкие воротнички, в выраженных случаях наступают приступы потери сознания, которые изредка могут сопровождаться также судорогами, так что дифференциально-диагностически их следует отграничивать не только от других кардио-васкулярных форм, но и от эпилепсии. В более легких случаях дело не доходит до потери сознания, но наблюдаются более или менее сильные головокружения, ощущения тяжести в конечностях, общее плохое самочувствие и рвота. Лишь изредка происходит непроизвольная дефекация.

Диагноз основывается прежде всего на результатах пробы с давлением на каротидный синус: если при легком сжатии каротидного синуса, который, как правило, располагается на уровне угла нижней челюсти, возникает значительная брадикардия или даже остановка сердца в течение нескольких секунд, диагноз синдрома каротидного синуса становится достоверным. При этом также легко выявляется механизм, непосредственно вызывающий у больного приступы (часто стереотипным образом), иногда связанные с профессиональной деятельностью (например, сильный наклон головы вперед при определенных действиях)

В основе патологического повышения рефлекторной возбудимости каротидного синуса почти всегда лежат атеросклеротические изменения, реже патологические процессы вблизи синуса (лимфомы, опухоли) или психоневрозы.

Нарушения преимущественно функции сосудов (периферический вазомоторный коллапс). Все снова и снова предпринимаются попытки различать коллапс и шок как разные формы недостаточности периферического кровообращения. Однако такого рода дифференциация не осуществима у постели больного. Клинически для коллапса, resp.

шока, характерны следующие явления: бледность кожи, падение артериального и венозного давления, затемнение сознания вплоть до потери его, тахикардия, но также и резкая брадикардия, вялые широкие зрачки, поверхностное и ускоренное дыхание, наклонность к рвоте и потоотделению; субъективно больные испытывают чувство похолодания кистей и стоп, очень резкую слабость и часто своеобразное ощущение давления в животе.

Посттравматический коллапс с потерей или без потери крови вызывается различного рода травмами и распознается легко (см. также синдром размозжения).

Ваго-вазальный рефлекс (синоним: вазопрессорный рефлекс). Падение артериального давления при этой форме, по-видимому, обусловлено рефлекторным расширением артериол Более точный механизм неизвестен. Достоверно лишь, что обратный венозный приток к сердцу резко уменьшен. Возникновение этого рефлекса зависит от многих факторов.

В первую очередь механизм рефлекса приводится в действие психическими факторами (несчастный случай, венепункция, неприятное сообщение и т. д.). Всем знаком этот обусловленный ситуацией коллапс у людей с особо повышенной чувствительностью.

В противоположность истерическому припадку при этом имеется истинное падение артериального давления, что и имеет решающее значение для диагноза

В качестве рефлекторного шока хорошо известно состояние коллапса после тяжелых травм живота (соответственно опыту Гольтца с поколачиванием живота лягушки).

К этой же группе относится редко встречающийся рефлекторный коллапс при плевральных пункциях и легочный рефлекс при внезапном повышении давления в малом кругу кровообращения вследствие легочной эмболии.

Сильный удар в область каротидного синуса вызывает рефлекторный «нокаут» — коллапс.

При проблемах с просмотром скачайте видео со страницы Здесь

– Также рекомендуем “Вазопрессорный рефлекс. Ортостатический коллапс.”

Оглавление темы “Потеря сознания. Причины потери сознания.”:
1. Нарушения функции мышц. Миотонии.
2. Потеря сознания. Эпилепсия. Проявления эпилепсии.
3. Кардиазоловый шок. Посттравматическая эпилепсия. Истерические припадки.
4. Потеря сознания при нарушениях функции сердца. Приступ Адамс—Стокса.
5. Синдром каротидного синуса. Ваго-вазальный рефлекс.
6. Вазопрессорный рефлекс. Ортостатический коллапс.
7. Гипогликемическая кома. Дифференциальный диагноз гипогликемической комы.
8. Уремическая кома. Дифференциальный диагноз уремической комы.
9. Печеночная кома. Тиреотоксическая кома.
10. Экзогенные интоксикации. Комы при экзогенных интоксикациях.

Источник: https://meduniver.com/Medical/profilaktika/485.html

Синдром каротидного синуса: гиперчувствительность

Удар в каротидный синус

Гиперчувствительность каротидного синуса (ГКС) является синдромом повышенной ответной реакции на стимуляцию барорецепторов сонной артерии. Это приводит к головокружению или обморокам в результате уменьшенной мозговой перфузии.

Хотя функция барорецепторов как правило понижается с возрастом, у отдельных людей возникают гиперчувствительные рефлексы каротидного синуса. У таких людей даже незначительная стимуляция шеи приводит к выраженной брадикардии и понижению артериального давления.

Гиперчувствительность каротидного синуса преимущественно возникает у мужчин пожилого возраста. Это один из главных факторов и потенциально поддающаяся лечению причина необъяснимых падений и нейрокардиогенных эпизодов обмороков у пожилых людей. Тем не менее, синдром часто упускается из виду при проведении дифференциальной диагностике пресинкопальных и синкопальных состояний.

Синдром гиперчувствительности каротидного синуса, ортостатическая гипотония и вазовагальный обморок являются сопутствующими состояниями, которые могут иметься у лиц, у которых происходят обмороки и падения.

Причины

Каротидный синусовый рефлекс играет основную роль при гомеостазе артериального давления. Изменения растяжения сосудов и трансмурального давления обнаруживаются барорецепторами, находящимися в сердце, сонной артерии, дуге аорты и другими крупными сосудами.

Афферентные импульсы передаются каротидным синусом, языкоглоточным и блуждающим нервами в ядро одиночного пути и абдоминальное ядро в стволе головного мозга.

Эфферентные импульсы переносятся через симпатические и блуждающие нервы в сердце и кровеносные сосуды, контролируя частоту сердечных сокращений и вазомоторный тон.

Механическая деформация каротидного синуса (расположенная при бифуркации общей сонной артерии) приводит к повышенной ответной реакции, связанной с брадикардией или расширением сосудов, что приводит к гипотонии, пресинкопическому состоянию или обморокам.

Гемодинамические изменения в результате стимуляции сонной артерии не зависят от положения тела. Данные изменения имеют четкую временную картину с первоначальным снижением сердечного выброса, обусловленным сердечным ритмом, с последующим падением общего периферического сосудистого сопротивления.

Гиперчувствительность каротидного синуса может быть частью общего вегетативного расстройства, связанного с дисрегуляцией вегетативной нервной системы. Сообщалось о дегенерации нейронов с накоплением гиперфосфорилированного тау или альфа-синуклеина в нейронах в головном мозге, что приводит к нарушению центральной регуляции барорефлекторных реакций и предрасполагает пожилых пациентов к ГКС.

Однако точный механизм возникновения аномальной чувствительности неизвестны. Повышенная ответная реакция может быть вызвана изменениями в любой части рефлекторной нервной дуги или частей тела. Потенциальный механизм симптоматики  синдрома каротидного синуса (к примеру, обморок, артериальное давление/изменения сердечного ритма) может быть нарушен ауторегуляцией мозгового кровообращения.

Симптомы

Клинически и исторически описано 3 типа ГКС:

  1. Кардиоингибирующий тип – включает 70-75% случаев синдрома. Преобладающим проявлением является снижение частоты сердечных сокращений, что приводит к синусовой брадикардии, атриовентрикулярной блокаде или асистолии вследствие действия блуждающего нерва на синусовый и атриовентрикулярный узлы. Эту реакцию можно контролировать приемом атропина.
  2. Вазомоторный тип – составляет 5-10% случаев. Преобладающим проявлением является снижение тонуса вазомоторных центров без изменения частоты сердечных сокращений. Значительное снижение кровяного давления связано с изменением баланса парасимпатических и симпатических эффектов на периферических кровеносных сосудах. Эта реакция не отменяется атропином.
  3. Смешанный тип составляет 20-25% случаев. Снижается сердечный ритм и вазомоторный тонус.

В предложении группы международных экспертов предлагается пересмотреть классификацию ГКС на 3 типа, как указано выше. Было высказано предположение о том, что все случаи синдрома каротидного синуса следует классифицировать как «смешанные» между вазомоторным и кардиоингибированным типами.

Термины спонтанного синдрома сонной артерии и синдрома индуцированного каротидного синуса также были введены для систематизации случаев синдрома каротидного синуса, а именно:

Термин спонтанный синдром сонной артерии относится к клинической ситуации, при которой симптомы могут объясняться историей случайного механического воздействия на сонную артерию (например, во время бритья), а ГКС воспроизводится с помощью массажа сонных артерий. Спонтанный синдром сонной артерии редко встречается и составляет около 1% причин обмороков.

Термин индуцированный синдром каротидного синуса относится к клинической ситуации, при которой нет четкой истории случайного механического воздействия на сонную. Индуцированный синдром сонной артерии более распространен, чем спонтанный синдром сонной артерии, и на него приходится основная масса больных с аномальной реакцией на массаж сонных артерий, наблюдаемый в клинических условиях.

Диагностика

Первоначальная диагностика при гиперчувствительности каротидного синуса должна исключить следующие состояния:

  • Вазовагальный обморок
  • Ортостатическая гипотензия
  • Ситуационный обморок
  • Синдром слабости синусового узла
  • Кардиогенный обморок
  • Другие причины синкопе (например, нейрогенные, метаболические, психогенные)

Каждому больному, у которого наблюдаются обморочные потери сознания, следует проводить тщательное изучение истории болезни, физиологический осмотр и ЭКГ.

Массаж каротидного синуса

Массаж каротидного синуса – это диагностическая процедура для обнаружения синдрома каротидного синуса. Техника массажа не стандартизирована. Контрольных исследований по этому вопросу не проводилось.

Общепринятый метод массажа включает следующие 4 этапа:

  • Помещение больного в положение лежа на спине, слегка вытянув шею. Больной должен спокойно лежать на спине по меньшей мере на 5 минут до начала массажа сонной артерии.
  • Массаж в точке максимального каротидного импульса, с медиальной стороны на верхнем пограничном уровне хряща щитовидной железы.
  • Массаж на протяжении 5-10 секунд на каждом каротидном синусе последовательно, с 1-минутным интервалом.
  • Массаж каротидного синуса предпочтительно выполняют сначала на правой сонной артерии пазуху, поскольку ГКС более распространен справа, чем на левой стороне.

Необходимо постоянно контролировать поверхностную ЭКГ и артериальное давление. Контроль ритма артериального давления лучше всего использовать с помощью тонометра.

Считается, что диагноз подтверждается, если выполняется один из следующих 3 критериев:

  • Асистолия, превышает 3 секунды (указывает на кардиоингибирующий тип синдрома каротидного синуса)
  • Снижение систолического артериального давления более 50 мм рт. ст., не зависящее от замедления сердечного ритма (указывает на вазомоторный тип синдрома)
  • Сочетание вышеуказанного (указывает на смешанный тип)

Реже массаж каротидного синуса выполняется в течение 5 секунд с каждой стороны в положении лежа на спине и под углом наклона 60º. Существующие доказательства показывают, что чувствительность и диагностическая точность массажа сонных артерий могут быть усилены путем проведения теста с пациентом в вертикальном положении.

Важно: Не выполняйте массаж сонной артерии, если у больного произошла транзиторная ишемическая атака, инсульт или инфаркт миокарда в течение предыдущих 3 месяцев. Желудочковая тахикардия, фибрилляции желудочков или сонной артерии являются относительными противопоказаниями к каротидному синусовому массажу.

Лечение

Синдром кардиоидного синуса часто остается недиагностированной причиной обморока у пожилых людей. Своевременная диагностика и лечение гиперчувствительности сонных артерий может предотвратить осложнения.

Терапия гиперчувствительности каротидного синуса основана на анализе частоты, тяжести и последствиях симптомов у каждого больного. Необходимо постоянное наблюдение, в некоторых случаях изменения образа жизни.

Некоторым людям, у которых имеются рецидивирующие симптомы, могут потребоваться следующие виды лечения:

Медикаментозное лечение

Фармакотерапия используется для лечения рецидивирующих, симптоматических состояний. Однако ни один лекарственный препарат не доказал, что он обеспечивает долгосрочную эффективность в масштабных рандомизированных контролируемых исследованиях.

В некоторых случаях успешно использовались ингибиторы обратного захвата серотонина сертралин и флуоксетин в отношении больных, которые не реагировали на двухкамерную стимуляцию.

Рандомизированное контролируемое предварительное исследование показало, что лечение мидодрином, агонистом альфа-1, может значительно снизить скорость симптомов и степень гипотонии в вазомоторном типе гиперчувствительности каротидного синуса.

Лечение мидодрином также связано с повышением среднего 24-часового амбулаторного уровня артериального давления. Мидодрин вызывает артериальное и венозное сужение сосудов и имеет минимальные побочные эффекты.

Он показан для лечения симптоматической ортостатической гипотензии.

Флудрокортизон – это еще один лекарственный препарат, который можно использовать в этой ситуации.

Однако, ни одно из указанных лекарственных средств еще не одобрено РКИ.

Кардиостимуляция

Перманентная имплантация кардиостимулятора обычно считается эффективным методом лечения кардиоингибирующих типов синдрома каротидного синуса и смешанных форм ГКС.

Существует общее согласие ученых в том, что терапия эффективна и полезна для больных с рецидивирующим обмороком, вызванным стимуляцией каротидного синуса без приема каких-либо лекарственных средств, которые подавляют синусовый узел или атриовентрикулярную проводимость. Постоянная стимуляция не рекомендуется для больных с гиперчувствительной кардиоингибирующей ответной реакцией на стимуляцию каротидного синуса при отсутствии симптомов.

Сердечная стимуляция оказывает незначительное влияние на вазодепрессорный тип синдрома или вообще не влияет на него, и может не снижать частоту падений у больных . Постоянная стимуляция может уменьшать, но не полностью устранять симптомы ГКС.

Больным, не имеющим других сердечно-сосудистых заболеваниий, рекомендуется увеличить потребление соли и пить больше жидкостей, содержащих электролиты.

Хирургическая терапия

Хирургическая денервация и радиологическая денервация каротидного синусового нерва были методиками терапии, которые использовались ранее, но они были в значительной степени прекращены из-за высоких показателей осложнений.

Хирургия остается вариантом лечения для больных с опухолью шеи, которая сдавливает каротидный синус.

Общие рекомендации

Рекомендовано обращение к электрофизиологу или кардиологу для исключения аритмию сердца и проанализировать вопрос о возможности имплантации кардиостимулятора.

Необходимо установить у хирурга, имеется ли у больного опухоль шеи, которая сжимает сонную артерию.

Никаких общих ограничений деятельности не требуется.

Больные должны быть проконсультированы знать о первоначальных симптомах обморока и способах их предотвращения.

Следует избегать ношения жестких шейных воротников, а также избегать резких вращений шеей.

Загрузка…

  • Острый перикардит: анатомия, патофизиология, причины, симптомы, лечение
  • Аномалия Эбштейна: патология, причины, диагностика, лечение
  • Torsade de pointes: патофизиология, причины, лечение, ЭКГ

Источник: https://cardio-bolezni.ru/sindrom-karotidnogo-sinusa-giperchuvstvitelnost/

Смерть при тупой травме шеи

Удар в каротидный синус

г. Барнаул

В настоящих Медицинских критериях определения степени тяжести вреда, причиненного здоровью человека, в ряду опасных для жизни повреждений указана травма рефлексогенных зон с перечислением областей воздействия (пункт 6.1.27.

, области гортани, каротидных синусов, солнечного сплетения, наружных половых органов) при условии наличия клинических и морфологических данных. В экспертной практике наблюдаются случаи внезапной смерти, которую определяют как «рефлекторная остановка сердца».

Такой вид смерти еще называют «рефлекторной смертью». Ее связывают с раздражением блуждающего нерва и его ветвей во время операции на трахее, легких, сердце, желудочно-кишечном тракте. Такое воздействие на сердце относят висцеро-кардиальным рефлексам.

Кроме многочисленных клинических описаний этих случаев имеется судебно-медицинская трактовка подобного наступления смерти.

По данным Ю.И. Соседко, (1996) смерть от внезапной остановки сердца в результате травмы шеи тупыми предметами наблюдалась в 15,5% от всех наблюдений. Травма была причинена различными предметами: кулаком, ребром ладони, ногой, в результате удара о край шкафа, бортик бетонной плиты, при падении с высоты, от удара деталью бетономешалки.

Отмечено, что после получения травмы шеи все пострадавшие в течение нескольких секунд или минут теряли сознание, бледнели, медленно оседали. Зрачки расширялись. Дыхание становилось хриплым, неровным, «булькающим», появлялась пена из полости рта.

Сделан вывод, что в основе патогенеза наступления смерти здесь лежит следующий механизм: раздражение рефлексогенных зон резко повышает тонус блуждающих нервов (особенно правого) и при быстром угнетении функции синусового узла может вызывать его отказ.

Под влиянием вагусных реакций угнетаются вегетативно зависимый АВ-узел сердца (нижняя часть межпредсердной перегородки) и нижележащие отделы проводящей системы на уровне, которого достигают волокна блуждающих нервов. В этих условиях происходит остановка сердца.

Из перечисленного следует, в основе диагностики этой травмы лежат клинические, а не морфологические сведения.

С точки зрения диагностики подобной травмы более или менее ясна лишь одна ситуация, когда при наличии клинической картины состояния, угрожающего жизни пострадавшего, также имеются очевидные обстоятельства травмы определенной области, в сочетании с «травматической меткой», подтверждающей факт воздействия. Но подобное сочетание наблюдается не всегда или даже крайне редко.

Не ясно как оценивать случай, когда имеется подтверждение лишь части перечисленного комплекса. Есть обстоятельства в сочетании с повреждением интересующей зоны, но нет медицинских документов, или имеется медицинское описание клиники без выявления повреждений и т.д.

Типична экспертная ситуация, когда есть факт смерти (при отсутствии клиники умирания) и различные версии травмы, множественные повреждения и т.д. При этом могут быть либо только обстоятельства травмы рефлексогенной зоны, либо повреждения в области этих областей. Достаточно ли любого неполного набора для установления этого вида травмы и соответственно тяжести вреда здоровью?

В нашей практике имел место случай смерти молодого человека (21 год) в результате травмы шеи: Установлено, что ночью он был доставлен в приемное отделение Центральной районной больницы из развлекательного клуба же мертвым. Обстоятельства смерти были не известны. Утром было произведено судебно-медицинское исследование его трупа.

Наружное исследование: труп мужчины, молодого возраста, среднего телосложения, пониженного питания; отмечалась выраженная синюшность лица.

Повреждения: в проекции тела нижней челюсти справа на расстоянии 7,0см от срединной линии ссадина неправильной овальной формы, прерывистого характера, размерами 1,0х3,0см, ориентированная вертикально, с коричневато-красного цвета западающим подсохшим дном. Аналогичного характера ссадина обнаружена на переднебоковой поверхности шеи справа в средней трети, на расстоянии 3,0см от срединной линии и 5,0см от края нижней челюсти, неправильной овальной формы, размерами 1,2х3,0см, ориентированная вертикально (рис. 1).

Рис. 1 Ссадина на шее (показано стрелкой)

Внутреннее исследование: в проекции вышеописанной ссадины на переднее боковой поверхности шеи справа в средней трети обнаружено темно-красного цвета диффузное кровоизлияние, размерами 1,0х1,7х0,4см; в клетчатке окружающей сосудисто-нервный пучок шеи справа (в проекции бифуркации общей сонной артерии) обнаружены диффузно-очаговые темно-красного цвета кровоизлияния (2), размерами 0,5х1,0х0,4сми1,0х1,2х0,5см. Ход магистральных артерий шеи не нарушен, внутренняя их оболочка гладкая, блестящая, без патологических изменений и видимых повреждений. Подъязычная кость и хрящи гортани целые, окружающие их мягкие ткани без видимых кровоизлияний, вход в глотку и гортань свободен от инородных тел, слизистая оболочка гладкая, блестящая, розовато-серого цвета, без кровоизлияний; ая щель разомкнута; легочная плевра гладкая блестящая без наложений, с большим количеством темно-красного цвета точечных кровоизлияний с четкими границами, диаметром до 0,2см, несколько отслаивающих легочную плевру (пятна Тардье); под наружной оболочкой сердца большое количество темно-красного цвета точечных кровоизлияний с четкими границами, диаметром до 0,2см, несколько отслаивающих эпикард (пятна Тардье). Кровь в трупе темно-красная, жидкая. Внутренние органы полнокровные. От полостей и органов трупа ощущался запах алкоголя. Кроме того, при исследовании трупа было обнаружено диффузно-очаговое темно-красного цвета кровоизлияние, размерами 1х2х0,3см в клетчатке области солнечного сплетения, но каких-либо повреждений в области живота и поясничной области не было обнаружено.

Результаты дополнительных методов исследования: При гистологическом исследовании подтверждена прижизненность повреждений и причинение их незадолго до смерти. Кроме того, ярко выражены признаки быстро наступившей смерти по асфиктическому типу.

При судебно-химическом исследовании крови был обнаружен этиловый спирт в концентрации 1,4 промилле.

При криминалистическом исследовании повреждений хрящей гортани и подъязычной кости не было обнаружено.

С целью более детального воспроизведения картины происшествия были исследованы материалы уголовного дела:

Из протокола допроса Обвиняемого «…в процессе падения Пострадавший упал на меня сверху… Я оттолкнул его от себя с размахом ладонью левой руки, куда именно я попал, я не знаю. Возможно, мог попасть в область шеи…

После того как я оттолкнул Пострадавшего, он повалился справа от меня на живот. После этого я, замахнулся правой рукой для того, чтобы нанести очередной удар, но заметил, что Пострадавший лежит без движения…».

Других сведений получено не было.

Однако было установлено отсутствие у пострадавшего какой-либо хронической патологии, а также исключены другие возможные виды насильственной смерти.

Таким образом, для принятия решения о причине смерти от травмы рефлексогенной зоны имели место следующие условия. Во-первых, обстоятельства происшествия в виде удара в область шеи. Во-вторых, травматические метки – ссадина на шее, кровоизлияния в её проекции, охватывающее место бифуркации сонной артерии) подтверждали ударное воздействие в область сосудисто-нервного пучка.

Несмотря на то, что клиническая картина молниеносного наступления смерти на фоне потери сознания подтверждена лишь косвенно и не отражена в медицинских документах, морфологически были получены данные подтверждающие быстро наступившую смерть.

Все это в совокупности позволило нам утверждать, что имевшая место в данном случае тупая травма шеи справа сопровождалась повреждением рефлексогенной зоны (область каротидного синуса справа). Эта травма образовалась от удара твердым тупым предметом (возможно рукой) незадолго до наступления смерти и согласно пункту 6.1.

27 Медицинских критериев определения степени тяжести вреда, причиненного здоровью человека (Приказ МЗ и СР РФ от 24 апреля 2008 г. № 194 н) причинила ТЯЖКИЙ вред здоровью по признаку опасности для жизни.

Список литературы

  1. Соседко Ю.И. Внезапная смерть при травме рефлексогенных зон тела. – М.: ВМедА, 1996. – 120 с.

Источник: http://journal.forens-lit.ru/node/496

Читать онлайн

Удар в каротидный синус

Анатомия человека обусловливает тот факт, что наибольшей эффективностью обладают атаки, закручивающие голову в горизонтальной или вертикальной плоскости.

Оптимальная траектория удара, очевидно, будет определяться взаимным расположением с противником и ориентацией его головы.

Так, например, в положении «лицом к лицу» для закручивания головы лучше всего подойдут атаки, по траектории сходные с боксёрским хуком и апперкотом. Если же голова противника повёрнута к вам в профиль, то крутануть её можно и прямым ударом.

Проще всего повернуть что-то, воздействуя на точку, наиболее удалённую от оси вращения, т. е. используя рычаг с плечом максимальной длины. Для человеческой головы такими местами являются подбородок и скула. Именно поэтому в них и целят в боксе, стремясь нанести нокаутирующий удар.

Если мышцы шеи были напряжены перед ударом в голову, то вероятность нокаута существенно снижается. Видя несущуюся к его лицу конечность противника, человек инстинктивно напрягается, в результате чего оказывается готов к приёму удара.

Именно поэтому в боксе (и не только) спортсмена зачастую укладывает на пол именно тот удар, приближение которого он не увидел. Для преодоления сопротивления мышц шеи может потребоваться несколько ударов, быстро наносимых один за другим.

Подобные нокауты, достигнутые серией атак в голову, также не редкость в полноконтактных спаррингах.

Ещё одним негативным последствием очень сильного удара в голову являются возникающие при этом ударные волны, которые несколько раз прокатываются внутри черепа, отражаясь от его стенок. В момент прохождения этих волн в определённых точках мозга давление может достигать десятков атмосфер [5, 6]. В дополнение к этому в некоторых его местах появляются высокие напряжения сдвига.

И то и другое приводит к деформации и повреждению клеток мозга. Линейные и угловые перемещения головы при этом могут быть минимальными или практически отсутствовать. Определяющими факторами здесь являются импульс и направление удара. В проносе бьющей конечности за точку контакта здесь нет необходимости.

Важен резкий, акцентированный удар, наносимый либо с очень большой скоростью, либо большой массой.

Несмотря на то что головной мозг составляет всего 2 % от общей массы тела, для его нормального функционирования требуется 15 % всей крови, перекачиваемой сердцем, и 20 % всего кислорода, потребляемого организмом [7, 8]. Снизив снабжение мозга кровью или кислородом, можно нарушить его функционирование вплоть до потери сознания.

Приток кислорода в организм можно ограничить тремя основными путями: лишить человека воздуха, перекрыть ему трахею или воздействовать на его способность сделать вдох.

Первый способ сводится либо к надеванию человеку на голову воздухонепроницаемого мешка, либо к погружению его головы под воду, что очевидно выходит за рамки самообороны.

Трахею можно пережать удушающим приёмом или смять ударом. Необходимо помнить, что возникающая при этом деформация трахеи может потребовать срочной медицинской помощи с проведением хирургического вмешательства (трахеотомии). В противном случае не исключена смерть от удушья.

Сбить человеку дыхание способен удар в солнечное сплетение, приводящий к непроизвольному сокращению диафрагмы. Эта мышца служит для расширения лёгких, и её спазм не позволяет человеку вдохнуть. Достичь подобного эффекта в ситуации самообороны может оказаться нелегко по целому ряду причин.

Во-первых, удар должен быть не только сильным, но и очень точным (цель по размеру не превышает кружок около 3 сантиметров в диаметре). Во-вторых, толстая многослойная одежда или смещение тела противника могут смягчить удар, лишая его эффективности.

В-третьих, взаимное расположение с противником и дистанция до него могут просто не позволить провести данную атаку.

Снизить кровоснабжение головы можно двумя путями: вызвав ощутимую кровопотерю, либо воздействовав на работу сердца.

Для того чтобы человек лишился сознания, кровопотеря должна быть большой и, что ещё важнее, очень быстрой (согласно ряду медицинских исследований человек лишается сознания при потере 30 % крови, а смерть может наступить уже при 40 %-ной потере). Добиться этого можно только рассечением крупных артерий вроде бедренной, подвздошной или сонной (рис. 11).

Такое ранение, скорее всего, приведёт к летальному исходу, что в большинстве случаев будет признано превышением пределов необходимой самообороны. Кроме того, время, через которое истекающий кровью человек потеряет сознание, колеблется в достаточно широких пределах и составляет как минимум несколько секунд.

Существует несколько способов воздействия на работу сердца.

Во-первых, его можно повредить проникающим ранением или очень сильным ударом, при этом результатом практически наверняка будет смерть, хотя вполне возможно и не мгновенная (см. главу «Никаких гарантий»).

Во-вторых, можно нарушить ритм его сокращений, нанеся удар в грудь между вторым и четвёртым рёбрами чуть левее грудины. В 65 % зарегистрированных случаев, когда удар в данную область возымел действие, его результатом была смерть вследствие остановки сердца. Спасти пострадавшего удавалось, только если ему незамедлительно оказывалась медицинская помощь с использованием дефибриллятора [9].

Вместе с тем эффективность подобного удара зависит от целого ряда факторов[123], в связи с чем вероятность его срабатывания недостаточно высока, чтобы на него можно было рассчитывать. Именно поэтому, например, из системы Фейрберна был исключён приём rock crusher, представлявший собой как раз удар основанием ладони в означенную выше область груди.

В-третьих, временно изменить режим работы сердца можно посредством атаки рефлексогенных зон[124] человеческого тела. Одним из наиболее эффективных методов снижения притока крови к головному мозгу является надавливание на каротидный синус[125].

Для этого надо нажать на шею слева или справа от трахеи, там, где ощущается пульс, примерно на уровне середины адамова яблока на границе грудино-ключично-сосцевидной мышцы (1 на рис 12). В китайской акупунктуре это место расположения девятой точки меридиана желудка — ST 9, или жэнь-ин (кит. встреча с человеком), в японском искусстве кюсё — точка мурасамэ (яп. дождь в деревне).

Массаж области каротидного синуса известен врачам-реаниматологам как действенный способ снижения артериального давления и замедления сердцебиения.

Атака данного участка шеи сдавливанием или ударом с целью вызвать потерю сознания используется во многих боевых искусствах и системах рукопашного боя. Даже уличные бойцы, согласно ряду источников, нередко применяли этот метод.

В частности, медик Эрнст Джокл в своей книге приводит описание популярного в начале XX века у американских преступников приёма, состоявшего в надавливании большим пальцем на область каротидного синуса [10].

В каротидном синусе находится крупное скопление барорецепторов — особых чувствительных нервных окончаний, реагирующих на изменение кровяного давления[126]. Растягивающие усилия, возникающие в его стенках в результате удара или надавливания на него, воспринимаются барорецепторами как сигнал тревоги, говорящий

0 резком скачке артериального давления. В ответ на него они посылают в центральную нервную систему импульсы, запускающие механизмы быстрого снижения давления [11]. Итогом сильного воздействия на каротидный синус может стать столь стремительное падение притока крови к головному мозгу, что человек теряет сознание.

вернуться

Удар должен прийтись в течение переходного периода между сокращением и расслаблением сердечной мышцы в момент нарастания Т-волны. Чем выше частота сердцебиения и чем больше нагружено сердце, тем выше его уязвимость для данной атаки.

вернуться

Рефлексогенная зона — область расположения специальных рецепторов в организме, раздражение которых вызывает те или другие специфические стереотипные врождённые реакции организма (безусловные рефлексы). Например, раздражение слизистой оболочки носоглотки вызывает рефлекс чихания, а слизистой оболочки трахеи, бронхов — рефлекс кашля.

вернуться

Каротидный синус (sinus caroticus) — место расширения общей сонной артерии перед разветвлением её на наружную и внутреннюю.

вернуться

Импульсы от барорецепторов подавляют тонус сосудистого центра и возбуждают центральные образования парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.

Источник: https://www.rulit.me/books/osnovy-lichnoj-bezopasnosti-read-352401-61.html

СекретЗдоровья
Добавить комментарий