Узел сердце

Проводящая система — E-Cardio

Узел сердце

Сокращения сердечной мышцы вызываются электрическими импульсами, которые зарождаются и проводятся в специализированную и видоизмененную ткань сердца, названную проводниковой системой.

В нормальном сердце импульсы возбуждения возникают в синусовом узле, проходят через предсердия и достигают атриовентрикулярного узла.

Затем они проводятся в желудочки через пучок Гиса, его правую и левую ножку и сеть волокон Пуркинье, и достигают сократительных клеток миокарда желудочков.

Проводниковая система

1. Синусовый узел (синоатриальный, S—A-узел Keith и Flack)

2. Передний межузловой путь с двумя разветвлениями:

2а — пучок к левому предсердию (пучок Bachmann)

2б — нисходящий пучок к межпредсердной перегородке и атриовентрикулярному узлу

3. Средний межузловой путь

4. Задний межузловой путь

5. Атриовентрикулярный (А—V) узел Ашоффа—Тавара

6. Пучок Гиса

7. Правая ножка пучка Гиса

8. Левая ножка пучка Гиса

9. Задняя ветвь левой ножки

10. Передняя ветвь левой ножки

11. Сеть волокон Пуркинье в желудочковой мускулатуре

12. Сеть волокон Пуркинье в предсердной мускулатуре

Синусовый узел

Синусовый узел представляет собой пучок специфической сердечно-мышечной ткани, длина которого достигает 10—20 мм и ширина — 3—5 мм. Он расположен субэпикардиально в стенке правого предсердия, непосредственно сбоку от устья верхней полой вены. Клетки синусового узла расположены в нежной сети, состоящей из коллагеновой и эластической соединительной ткани.

Существует два вида клеток синусового узла — водителя гритма или пейсмекерные (Р-клетки) и проводниковые (Т-клетки). Р-клетки генерируют электрические импульсы возбуждения, а Т-клетки выполняют преимущественно функцию проводников. Клетки Р связываются как между собой, так и с клетками Т.

Последние, в свою очередь, анастомозируют друг с другом и связываются с клетками Пуркинье, расположенными около синусового узла.

В самом синусовом узле и рядом с ним находится множество нервных волокон симпатического и блуждающего нервов, а в субэпикардиальной жировой клетчатке над синусовым узлом расположены ганглии блуждающего нерва. Волокна к ним исходят в основном из правого блуждающего нерва.

Питание синусового узла осуществляется синоатриальной артерией. Это сравнительно крупный сосуд, который проходит через центр синусового узла и от него отходят мелкие ветви к ткани узла.

В 60% случаев синоатриальная артерия отходит от правой венечной артерии, а в 40% — от левой.

Синусовый узел является нормальным электрическим водителем сердечного ритма. Через равные промежутки времени в нем возникают электрические потенциалы, возбуждающие миокард и вызывающие сокращение всего сердца.

Клетки Р синусового узла генерируют электрические импульсы, которые проводятся клетками Т в близкорасположенные клетки Пуркинье. Последние, в свою очередь, активируют рабочий миокард правого предсердия.

Кроме того, по специфическим путям электрический импульс проводится в левое предсердие и атриовентрикулярный узел.

Межузловые пути

Электрофизиологическими и анатомическими исследованиями в последнее десятилетие было доказано наличие трех специализированных проводниковых путей в предсердиях, связывающих синусовый с атриовентрикулярным узлом: передний, средний и задний межузловые пути (James, Takayasu, Merideth и Titus). Эти пути образованы клетками Пуркинье и клетками, очень похожими на клетки сократительного предсердного миокарда, нервными клетками и ганглиями блуждающего нерва (James).

Передний межузловой путь делится на две ветви — первая из них идет к левому предсердию и называется пучком Бахманна, а вторая спускается вниз и кпереди по межпредсердной перегородке и достигает верхней части атриовентрикулярного узла.

Средний межузловой путь, известный под названием пучок Венкебаха, начинается от синусового узла, проходит позади верхней полой вены, спускается вниз по задней части межпредсердной перегородки и, анастомозируя с волокнами переднего межузлового пути, достигает атриовентрикулярного узла.

Задний межузловой путь, названный пучком Тореля, отходит от синусового узла, идет вниз и кзади, проходит непосредственно над коронарным синусом и достигает задней части атриовентрикулярного узла. Пучок Тореля самый длинный из всех трех межузловых путей.

Все три межузловые пути анастомозируют между собой недалеко от верхней части атриовентрикулярного узла и связываются с ним. В некоторых случаях от анастомоза межузловых путей отходят волокна, которые обходят атриовентрикулярный узел и сразу достигают его нижней части, или же доходят до того места, где он переходит в начальную часть пучка Гиса.

Атриовентрикулярный узел

Атриовентрикулярный узел находится справа от межпредсердной перегородки над местом прикрепления створки трехстворчатого клапана, непосредственно рядом с устьем коронарного синуса. Форма и размеры его разные: в среднем длина его достигает 5-6 мм, а ширина — 2-3 мм.

Подобно синусовому узлу, атриовентрикулярный узел содержит также два вида клеток — Р и Т. Однако имеются значительные анатомические различия между синоаурикулярным и атриовентрикулярным узлами. В атриовентрикулярном узле гораздо меньше Р-клеток и незначительное количество сети коллагеновой соединительной ткани. У него нет постоянной, центрально проходящей артерии.

В жировой клетчатке за атриовентрикулярным узлом, вблизи устья коронарного синуса, находится большое число волокон и ганглиев блуждающего нерва. Кровоснабжение атриовентрикулярного узла происходит посредством ramus septi fibrosi, называемой еще артерией атриовентрикулярного узла.

В 90% случаев она отходит от правой венечной артерии, а в 10% — от ramus circumflexus левой венечной артерии.

Клетки атриовентрикулярного узла связываются анастомозами и образуют сетчатую структуру. В нижней части узла, перед переходом в пучок Гиса, клетки его располагаются параллельно друг другу.

Пучок гиса

Пучок Гиса, названный еще и атриовентрикулярным пучком, начинается непосредственно в нижней части атриовентрикулярного узла, и между ними нет ясной грани. Пучок Гиса проходит по правой части соединительнотканного кольца между предсердиями и желудочками, названного центральным фиброзным телом.

Эта часть известна под названием начальной проксимальной или пенетрирующей части пучка Гиса. Затем пучок Гиса переходит в задне-нижний край мембранозной части межжелудочковой перегородки и доходит до ее мышечной части. Это так называемая мембранозная часть пучка Гиса.

Пучок Гиса состоит из клеток Пуркинье, расположенных в виде параллельных рядов с незначительными анастомозами между ними, покрытых мембраной из коллагеновой ткани. Пучок Гиса расположен совсем рядом с задней некоронарной створкой аортального клапана. Длина его около 20 см.

Питание пучка Гиса осуществляется артерией атриовентрикулярного узла.

Иногда от дистальной части пучка Гиса и начальной части левой ножки его отходят короткие волокна, идущие в мышечную часть межжелудочковой перегородки. Эти волокна называются параспецифическими фибрами Махайма.

До пучка Гиса доходят нервные волокна блуждающего нерва, но в нем нет ганглиев этого нерва.

Правая и левая ножки пучка гиса

Пучок Гиса в нижней части, названной бифуркацией, разделяется на две ножки — правую и левую, которые идут субэндокардиально или интракардиально по соответствующей стороне межжелудочковой перегородки.

Правая ножка представляет собой длинный, тонкий, хорошо обособленный пучок, состоящий из множества волокон, имеющих незначительные проксимальные разветвления или без таковых.

В дистальной части правая ножка пучка Гиса выходит из межжелудочковой перегородки и достигает передней сосочковой мышцы правого желудочка, где разветвляется и связывается анастомозами с волокнами сети Пуркинье.

Несмотря на усиленные морфологические изучения, проводимые в последние годы, структура левой ножки пучка Гиса остается невыясненной. Существуют две основные схемы строения левой ножки пучка Гиса. Согласно первой схеме (Rosenbaum и сотр.

), левая ножка еще с самого начала делится на две ветви — переднюю и заднюю. Передняя ветвь — относительно более длинная и тонкая — достигает основания передней сосочковой мышцы и разветвляется в передне-верхней части левого желудочка.

Задняя ветвь — относительно короткая и толстая — достигает основания задней сосочковой мышцы левого желудочка. Таким образом внутрижелудочковая проводниковая система представлена тремя проводящими путями, названными Rosenbaum и сотр.

фасцикулами, — правой ножкой, передней ветвью и задней ветвью левой ножки пучка Гиса. Множество электрофизиологических исследований поддерживают мнение о трехпучковой (трифасцикулярной) внутрижелудочковой проводниковой системе.

https://www.youtube.com/watch?v=hZFBq0YSqxY

По второй схеме (James и сотр.) считается, что в отличие от правой ножки, левая не представляет собой обособленного пучка.

Левая ножка еще в самом начале, отходя от пучка Гиса, разделяется на множество варьирующих по числу и толщине волокон, которые веерообразно разветвляются субэндокардиально по левой стороне межжелудочковой перегородки.

Два из множества разветвлений образуют более обособленные пучки — один, расположенный спереди, — в направлении передней, а другой сзади — в направлении задней сосочковой мышцы.

Как левая, так и правая ножка пучка Гиса, подобно межузловым путям предсердий, составлены из двух видов клеток — клеток Пуркинье и клеток, очень похожих на клетки сократительного миокарда.

Большая часть правой и передние две трети левой ножки кровоснабжаются септальными веточками левой передней нисходящей артерии. Задняя треть левой ножки питается септальными веточками задней нисходящей артерии.

Существует множество транссептальных анастомозов между септальными веточками передней нисходящей венечной артерии и веточками задней нисходящей венечной артерии (James).

Волокна блуждающего нерва доходят до обеих ножек пучка Гиса, однако в проводниковых путях желудочков нет ганглиев этого нерва.

Источник: https://e-cardio.ru/anatomiya-provodyashhej-sistemy-serdca/

➺Проводящая система сердца

Узел сердце

Сердце обладает автоматизмом — способностью самостоятельно сокращаться через определенные промежутки времени.

Это становится возможным благодаря возникновению электрических импульсов в самом сердце. Оно продолжает биться при перерезке всех нервов, которые к нему подходят.

Импульсы возникают и проводятся по сердцу с помощью так называемой проводящей системы сердца.

Рассмотрим компоненты проводящей системы сердца:

  • синусно-предсердный узел,
  • предсердно-желудочковый узел,
  • пучок Гиса с его левой и правой ножкой,
  • волокна Пуркинье.

Теперь подробнее.

1) синусно-предсердный узел  — источник возникновения электрических импульсов в норме. Именно здесь импульсы возникают и отсюда распространяются по сердцу (рисунок с анимацией внизу).

Cинусно-предсердный узел расположен в верхней части правого предсердия, между местом впадения верхней и нижней полой вены.

Слово “синус” в переводе означает “пазуха”, “полость”.

Фраза “ритм синусовый” в расшифровке ЭКГ означает, что импульсы генерируются в правильном месте — синусно-предсердном узле.

Нормальная частота ритма в покое — от 60 до 80 ударов в минуту.

Частота сердечных сокращений (ЧСС) ниже 60 в минуту называется брадикардией, а выше 90 — тахикардия. У тренированных людей обычно наблюдается брадикардия.

Интересно знать, что в норме импульсы генерируются не с идеальной точностью.

Существует дыхательная синусовая аритмия (ритм называется неправильным, если временной интервал между отдельными сокращениями на ≥ 10% превышает среднее значение).

При дыхательной аритмии ЧСС на вдохе увеличивается, а на выдохе уменьшается, что связано с изменением тонуса блуждающего нерва и изменением кровенаполнения отделов сердца при повышении и понижении давления в грудной клетке. Как правило, дыхательная синусовая аритмия сочетается с синусовой брадикардией и исчезает при задержке дыхания и увеличении ЧСС.

Дыхательная синусовая аритмия бывает преимущественно у здоровых людей, особенно молодых. Появление такой аритмии у лиц, выздоравливающих после инфаркта миокарда, миокардита и др., является благоприятным признаком и указывает на улучшение функционального состояния миокарда.

2) предсердно-желудочковый узел (атриовентрикулярный, AV) является, можно сказать, “фильтром” для импульсов из предсердий. Он расположен возле самой перегородки между предсердиями и желудочками.

В AV-узле самая низкая скорость распространения электрических импульсов во всей проводящей системе сердца. Она равна примерно 10 см/с (для сравнения: в предсердиях и пучке Гиса импульс распространяется со скоростью 1 м/с, по ножкам пучка Гиса и всем нижележащим отделам вплоть до миокарда желудочков — 3-5 м/с).

Задержка импульса в AV-узле составляет около 0.08 с, она необходима, чтобы предсердия успели сократиться раньше и перекачать кровь в желудочки.

Почему я назвал AV-узел “фильтром“? Есть аритмии, при которых нарушается формирование и распространение импульсов в предсердиях. Например, при мерцательной аритмии (= фибрилляция предсердий) волны возбуждения беспорядочно циркулируют по предсердиям, но AV-узел блокирует большинство импульсов, не давая желудочкам сокращаться слишком часто.

С помощью различных препаратов можно регулировать ЧСС, повышая проводимость в AV-узле (адреналин, атропин) или снижая ее (дигоксин, верапамил, бета-блокаторы).

Постоянная мерцательная аритмия бывает тахисистолической (ЧСС > 90), нормосистолической (ЧСС от 60 до 90) или брадисистолической формы (ЧСС < 60).

На скорой это одна из самых частых аритмий, ею страдает > 6% больных старше 60 лет.

Любопытно, что с фибрилляцией предсердий жить можно годами, а вот фибрилляция желудочков является смертельной аритмией, при ней без экстренной медицинской помощи больной умирает за 6 минут.

3) Пучок Гиса (= предсердно-желудочковый пучок) не имеет четкой границы с AV-узлом, проходит в межжелудочковой перегродке и имет длину 2 см, после чего делится на левую и правую ножки соответственно к левому и правому желудочку.

Поскольку левый желудочек работает интенсивнее и больше по размерам, то левой ножке приходится разделиться на две ветви — переднюю и заднюю.

Зачем это знать? Патологические процессы (некроз, воспаление) могут нарушать распространение импульса по ножкам и ветвям пучка Гиса, что видно на ЭКГ. В таких случаях в заключении ЭКГ пишут, например, “полная блокада левой ножки пучка Гиса”.

4) Волокна Пуркинье связывают конечные разветвления ножек и ветвей пучка Гиса с сократительным миокардом желудочков.

Способностью генерировать электрические импульсы (т.е. автоматизмом) обладает не только синусовый узел. Природа позаботилась о надежном резервировании этой функции.

Синусовый узел является водителем ритма первого порядка и генерирует импульсы с частотой 60-80 в минуту.

Если по какой-то причине синусовый узел выйдет из строя, станет активным AV-узел — водитель ритма 2-го порядка, генерирующий импульсы 40-60 раз в минуту.

Водителем ритма третьего порядка являются ножки и ветви пучка Гиса, а также волокна Пуркинье. Автоматизм водителя ритма третьего порядка равен 15-40 импульсов в минуту. Водитель ритма также называют пейсмекером (pacemaker, от англ. pace — скорость, темп).

В норме активен только водитель ритма первого порядка, остальные “спят”. Такое происходит, потому что электрический импульс приходит к другим автоматическим водителям ритма раньше, чем в них успевает сгенерироваться собственный.

Если автоматические центры не повреждены, то нижележащий центр становится источником сокращений сердца только при патологическом повышении его автоматизма (например, при пароксизмальной желудочковой тахикардии в желудочках возникает патологический источник постоянной импульсации, которая заставляет миокард желудочков сокращаться в своем ритме с частотой 140-220 в минуту).

Наблюдать работу пейсмекера третьего порядка можно также при полном блокировании проведения импульсов в AV-узле, что называется полной поперечной блокадой (= AV-блокада III степени). При этом на ЭКГ видно, что предсердия сокращаются в своем ритме с частотой 60-80 в минуту (ритм SA-узла), а желудочки — в своем с частотой 20-40 в минуту.

Источник: https://emhelp.jimdofree.com/%D1%88%D0%BF%D0%B0%D1%80%D0%B3%D0%B0%D0%BB%D0%BA%D0%B8-%D0%BF%D0%BE-%D1%8D%D0%BA%D0%B3/%D0%BF%D1%80%D0%BE%D0%B2%D0%BE%D0%B4%D1%8F%D1%89%D0%B0%D1%8F-%D1%81%D0%B8%D1%81%D1%82%D0%B5%D0%BC%D0%B0-%D1%81%D0%B5%D1%80%D0%B4%D1%86%D0%B0/

Проводящая система сердца

Узел сердце

  • Синусовый узел
  • Атриовентрикулярный узел
  • Автоматизм клеток миокарда

Основным координатором насосной функции предсердий и желудочков является проводящая система сердца, которая благодаря своей электрической активности способна обеспечить их согласованную работу. В норме электрический импульс генерируется в синусовом узле и активизирует оба предсердия. Наряду с этим импульс из синусового узла поступает к AV-соединению, в котором происходит некоторая задержка его продвижения, позволяющая желудочкам «без спешки» полноценно и своевременно заполниться кровью, поступающей из предсердий. Затем после прохождения AV сигнал достигает предсердно-желудочкового пучка Гиса и наконец по ветвям и волокнам Пуркинье направляется к желудочкам для активации их насосной функции.

Предсердия и желудочки разделены электрически инертными волокнистыми структурами (кольцами) так, что электрическое соединение между предсердиями и желудочками сердца при нормальных условиях обеспечивает только лишь AV-узел. Его участие в передаче сигналов позволяет предсердиям и желудочкам синхронизировать свою работу и, кроме того, минимизировать вероятность электрической обратной связи между сердечными камерами.

Проводящая система сердца представляет собой комплекс структурнофункциональных образований сердца (узлов, пучков и волокон), состоящих из атипичных мышечных волокон (син.: сердечные проводящие кардиомиоциты). Выделяют два взаимосвязанных компонента проводящей системы: синоатриальный (синусно-предсердный) и атриовентрикулярной (предсердно-желудочковый) .

Синоатриальный компонент включает синусовый узел, находящийся в стенке правого предсердия, межпредсердные пучки и межузловые проводящие тракты, связывающие предсердия друг с другом, а также с атриовентрикулярным узлом.

Автоматизм клеток миокарда

Автоматизм — это способность специализированных клеток миокарда спонтанно вырабатывать электрические импульсы (син: потенциалы действия; ПД). Существует продольный (от предсердий к верхушке сердца) градиент автомата и проводящей системы. Принято различать три «центра» автоматизма:

1. синоатриальный узел — водитель ритма сердца первого порядка. В физиологических условиях этот узел генерирует импульсы с частотой 60-1 80 в мин;

2. атриовентрикулярный узел (клетки АВ-соединения) – водитель ритма сердца второго порядка, который способен генерировать 40—50 импульсов в 1 мин;

3. пучок Гиса (30—40 импульсов в 1 мин) и волокна Пуркинье (в среднем  20 импульсов в 1 мин) — водители ритма третьего порядка.

В норме единственным водителем ритма является синоатриальный узел, 1 который «не позволяет» реализоваться автоматической активности других потенциальных водителей ритма.

В основе автоматизма лежит медленная диастолическая деполяризация, постепенно понижающая мембранный потенциал до уровня порогового (критического) потенциала, с которого начинается быстрая регенеративная деполяризация мембраны, или фаза 0 потенциала действия.

Ритмичное возбуждение пейсмекерных клеток с частотой 70—80 в 1 мин можно объяснить двумя процессами: 1) ритмичным спонтанным повышением проницаемости мембран этих клеток для ионов Na+ и Са++, вследствие чего они поступают в клетку; 2) ритмичным снижением проницаемости для J ионов К+, в результате чего количество покидающих клетку ионов К+ уменьшается.

Согласно предложенному недавно альтернативному механизму, входящий пейсмекерный ток ионов Na+ (If) со временем возрастает, тогда как выходящий ток К+ остается неизменным.

В целом данные процессы детерминируют развитие мед ленной диастолической деполяризации клеток пейс-мекера и достижение критического порога возбуждения (—40 мВ), обеспечивающего возникновение потенциала действия и его распространение по миокарду.

Восходящая часть ПД клеток-пейсмекеров обеспечивается входом Са2+ в клетку Отсутствие плато можно объяснить характерным изменением проницаемости мембраны для ионов, при котором процессы деполяризации и инверсии плавно переходят в реполяризацию, которая также проходит более медленно из-за замедленного тока К+ из клетки.

Амплитуда ПД составляет 70—80 мВ, его продолжительность — около 200 мс, рефрактерность — около 300 мс, те. длительность рефрактерного периода продолжительнее ПД, что защищает сердце от внеочередных импульсов (и соответственно преждевременного возбуждения), исходящих из других (как нормальных, так , и патологических) генераторов возбуждения, приходящихся на период не-возбудимости сердечной мышцы.

Функционирование дистальной (эффекторной) часта проводящей системы обеспечивают такие же процессы, которые происходят в клетках сино-атриального пейсмекера. В развитии спонтанной диастолической депаляризации в структурах системы Гиса—Пуркинье важную роль играет также ток ионов Na+ (И).

Кроме того, в этом процессе участвуют и другие ионные токи, включая ток ионов К+ (ik), который в значительной степени определяет зависимость автоматизма волокон Пуркинье от внеклеточной концентрации ионов К+.

При этом, отметим ток ионов К+ весьма незначителен в пейсмекерных клетках синоатриального узла, поскольку в них мало калиевых каналов.

В современной модели автоматизма волокон Пуркинье представлены четыре ионных механизма, зависящие от внеклеточной концентрации ионов К+:

1) активация тока ионов Na+ (If), усиливающая пейсмекерную активность;

2) активация тока ионов К+ (Ik), замедляющая или приостанавливающая пейсмекерную активность;

3) активация Na+/K+-Hacoca (Ip), замедляющая пейсмекерную активность;

4) уменьшение тока ионов K+(Ik), усиливающая пейсмекерную активность.

С электрофизиологической точки зрения, интервал между сокращениями сердца равен отрезку времени, в течение которого мембранный потенциал покоя в клетках-пейсмекерах синоатриального узла смещается до уровня порогового потенциала возбуждения

Существует строгая согласованность между процессом электрической активации каждого кардиомиоцита [потенциалом действия], возбуждением всего миокардиального синцития [ЭКГ-комплексом] и сердечным циклом [биомеханограммой] сердца.

Загрузка…

Источник: https://cardio-bolezni.ru/provodyashhaya-sistema-serdtsa/

Как устроена проводящая система сердца

Узел сердце

Для того чтобы синхронизировать сокращения отделов сердца, в них проходят проводящие пути. Они представлены особым видом клеток-пейсмекеров, отличающихся от остальных кардиомиоцитов.

Их функция заключается в образовании и передаче нервных импульсов по миокарду для осуществления сокращения сердца.

Если в какой-нибудь части происходит сбой, то у человека возникают различные нарушения ритма.

Строение проводящей системы сердца

Структуры, входящие в проводящую систему сердца (ПСС), имеют высокую специализацию и сложный механизм взаимодействия. Научные дискуссии по поводу работы путей прохождения импульсов до сих пор не окончены.

Элементы и отделы

Компонентами ПСС являются два узла – синусово-предсердный, синоатриальный (САУ) и предсердно-желудочковый, или атриовентрикулярный (АВУ). Первый узел, вместе с путями, проходящими по предсердиям и к АВУ, объединен в синоатриальный отдел, а АВУ и ножки пучка Гиса с мелкими волокнами Пуркинье включены во вторую, атриовентрикулярную часть.

Ножки пучка Гиса

На уровне аортального синуса пучок Гиса располагается в позиции всадника над перегородкой между желудочками. В дальнейшем происходит его деление на правую и левую ножку.

Правая ножка более крупная, идет по перегородочной части миокарда, разветвляясь в мышце правого желудочка. У нее есть три ветки:

  • верхняя занимает треть расстояния до сосочковых мышц;
  • средняя идет до края перегородки;
  • нижняя направляется к основанию сосочковой мышцы.

Левая ножка Гиса анатомически выглядит как продолжение основной части пучка, она делится на:

  • переднюю – проходит по передней и боковой области левого желудочка;
  • заднюю – направляется к верхушке, задненижней части.

В дальнейшем ножки Гиса ветвятся по мышечному слою желудочков, образуя сеть волокон Пуркинье. Эти конечные части проводящей системы напрямую взаимодействуют с клетками миокарда.

Функции проводящей системы

Кардиомиоциты обладают способностью к образованию сигнала, его передаче по миокарду и сокращению стенок в ответ на возбуждение. Все основные свойства возможны только благодаря работе проводящей системы. Генерация электрического сигнала происходит в атипичных Р-клетках, которые названы от английского слова pacemaker, что означает водитель.

Среди них есть рабочие и резервные, включающиеся в деятельность сердца при разрушении истинных пейсмекеров.

Образованный в синусовом узле, биоимпульс проводится по миокарду с разной скоростью. Предсердия получают сигналы 1 м/с, передают их в АВУ, который задерживает их до 0,2 м/с. Это нужно для того, чтобы вначале могли сократиться предсердия, передать кровь в желудочки. Последующая скорость распространения по клеткам Гиса и Пуркинье доходит до 5 м/с.

Это придает миокарду желудочков синхронность при сокращении, потому что все клетки реагируют практически одновременно.

Целью такого слаженного ответа является мощность сердечной мышцы и эффективный выброс крови в артериальную сеть.

Если бы не было проводящих путей, то возбуждение мышечных клеток было бы последовательным и замедленным, что привело бы к потере половины давления потока крови, исходящего из желудочков.

Поэтому к основным функциям ПСС относятся:

  • самостоятельное изменение потенциала мембраны (автоматизм);
  • образование импульса с ритмичными промежутками;
  • последовательное возбуждение частей сердца;
  • одновременное сокращение желудочков для повышения эффективности систолического выброса крови.

Смотрите на видео о строении сердца и его проводящей системы:

Работа сердца и проводящей системы

Принципом, по которому работает ППС, является иерархия. Это означает, что главным считается самый вышележащий источник импульсов, он обладает возможностью вырабатывать наиболее частые сигналы и «заставлять» усваивать их ритм. Поэтому все остальные части, несмотря на то, что могут сами генерировать волны возбуждения, подчиняются главному пейсмекеру.

В здоровом сердце основной водитель ритма – САУ. Его считают узлом первого порядка. Частота образуемых импульсов у синусового узла соответствует 60 — 80 за одну минуту.

По мере удаления от САУ способность к автоматизму слабеет. Поэтому, если пострадает синусовый узел, то его функцию возьмет на себя АВУ. При этом ритм сердца замедляется до 50 ударов. Если роль водителя ритма будет у ножек Гиса, то больше 40 импульсов в минуту они не смогут образовать. Спонтанное возбуждение волокон Пуркинье генерирует очень редкие удары – до 20 за минуту.

Поддержание скорости движения сигналов возможно благодаря контактам между клетками. Они называются нексусами, за счет низкого сопротивления электрическому току задают правильное направление и быстрое проведение сердечных импульсов.

Рекомендуем прочитать статью о предсердной экстрасистолии. Из нее вы узнаете о причинах патологии, ее симптомах у детей и взрослых, методах диагностики и лечения, а также о мерах профилактики.

А здесь подробнее об аритмии и брадикардии. 

Все главные функции миокарда (автоматизм, возбудимость, проводимость и сократимость) осуществляются благодаря работе проводящей системы. Процесс возбуждения начинается в синусовом узле. Он работает с частотой 60 — 80 импульсов за минуту.

Сигналы по нисходящим волокнам достигают предсердно-желудочкового узла, немного задерживаются, чтобы сократились предсердия, и по пучку Гиса достигают желудочков. Мышечные волокна в этой зоне сокращаются синхронно, так как скорость импульсов максимальная. Такое взаимодействие обеспечивает эффективный сердечный выброс и ритмичную работу отделов сердца.

Источник: http://CardioBook.ru/provodyashhaya-sistema-serdca/

Синдром слабости синусового узла

Узел сердце

/Полезная информация /Синдром слабости синусового узла

Синдром слабости синусового узла (СССУ) – группа нарушений ритма и проводимости сердца, характеризующихся снижением частоты электрических сигналов, исходящих из синусового узла.

Синусовый (сино-атриальный) узел является источником электрических возбуждений и водителем ритма сердца первого порядка. Он локализуется в стенке правого предсердия и продуцирует импульсы частотой 60—80 в минуту.

СА-узел подчиняется влияниям ВНС (вегетативной нервной системы) и гормональных систем, это проявляется изменениям ритма адекватно потребностям организма во время физической, психоэмоциональной активности, состоянии сна или бодрствования.

При синдроме слабости синусового узла происходит утрата СА-узлом лидирующей позиции в генерации сердечного ритма.

Классификация СССУ

  • По этиологии дисфункции СУ делят на первичные и вторичные, возникающие на фоне другой патологии.
  • По течению: острая, сопровождающаяся нарушением гемодинамики, выраженной симптоматикой; пароксизмальная (приступообразная) и хроническая форма.

    Среди хронических выделяют латентную форму, при которой симптомы и ЭКГ-признаки отсутствуют, а диагноз устанавливается только после ЭФИ (электрофизиологического исследования); компенсированную бради- и тахибради-форму с вариантами декомпенсации; постоянную бради-форму фибрилляции предсердий на фоне синдрома слабости синусового узла.

  • По наличию клинических проявлений дисфункция СУ бывает бессимптомной и симптомной. Проявлениями последней могут быть ОСН (острая сердечная недостаточность), гипотония, стенокардия, синкопальные состояния (обмороки), транзиторная ишемическая атака как следствие нарушения мозгового кровоснабжения.

Формы заболевания СССУ

  1. Синусовая брадикардия — ритм с частотой до 60 сокращений в минуту. Считается нормой для физически тренированных лиц, спортсменов, а также молодых людей с превалированием вагусных влияний на сердце. Кроме того, во время сна происходит физиологическое урежение ЧСС на 30%.

    В иных случаях брадикардия сопровождает различные заболевания.  Умеренная брадикардия может не нарушать кровообращение, однако ритм с частотой менее 40 ударов в минуту приводит к недостаточному кровоснабжению и ишемизации (дефициту кислорода) органов и тканей, нарушая этим их функцию.

      Вне зависимости от причины, основа брадикардии – это нарушение способности синусного узла генерировать электрические импульсы с минутной частотой больше 60 либо некорректное их распространение по проводящей системе. 

  2. Синоатриальная блокада.

    При данном виде синусной дисфункции происходит торможение вплоть до полной остановки передачи электрической волны от водителя ритма к предсердиям.

    При этом наблюдается увеличение паузы между сокращениями предсердий, их временная асистолия и как следствие отсутствие своевременного сокращения желудочков, что сказывается на гемодинамике.

      Механизм развития блокады бывает связан как блокированием движения импульса от источника, так и с отсутствием формирования возбуждения в самом узле. 

  3. Остановка СУ. Синус-арест грозит внезапной остановки сердечной деятельности. Однако чаще роль источника импульсов берет на себя водитель ритма II порядка (АВ-узел), генерирующий сигналы частотой 40-60 в минуту или III порядка (пучок Гиса, волокна Пуркинье) при АВ-блокаде, частота =15-40 в мин.

Симптомы СССУ

Клинически выраженное нарушение функции синусового узла происходит когда остается менее 1/10 работающих клеток-водителей ритма.

Клиническую картину СССУ формируют 2 основные группы симптомов: кардиальные (сердечные) и церебральные (мозговые).

Больные жалуются на ощущение замедленного, нерегулярного пульса, замирания сердца, в случае выраженной брадикардии боли в проекции сердца, за грудиной давящего, сжимающего характера вследствие снижения кровотока по коронарным артериям.

Может присоединяться аритмия (пароксизмальная тахикардия, суправентрикулярная и вентрикулярная экстрасистолия, фибрилляция, трепетание предсердий — это ощущается перебоями в работе сердца, сердцебиением, «кувырканием» сердца.

При неблагоприятном течении развивается фибрилляция желудочков, часто являющаяся причиной внезапной сердечной смерти.

Мозговая (церебральная) симптоматика на начальных стадиях СССУ представлена неспецифическими признаками: общая слабость, утомляемость, раздражительность, эмоциональная неустойчивость, снижение памяти и внимания.

По мере развития синдрома слабости синусового узла появляется сонливость, предобморочные состояния, кратковременные потери сознания (приступы Морганьи-Адамса-Стокса), связанные с резким ухудшением кровоснабжения головного мозга. Как правило такие обмороки проходят самостоятельно.

Прогрессируют и головокружение, шум в ушах, слабость, страдает эмоциональная сфера, значительно снижается работоспособность, память, нарушается сон.

Естественно, что при СССУ ухудшается кровоснабжение не только сердца и головного мозга — страдают и другие органы. Нарушается функция почек, больной замечает уменьшение количества мочи; нарушается пищеварительная функция; снижается тонус и сила скелетных мышц.

Первичная дисфункция:

  • Замещение клеток соединительной тканью – кардиосклероз (постинфарктный, постмиокардитический, кардиомиопатический).
  • Врожденное недоразвитие синусового узла.
  • Старческий амилоидоз.
  • Идиопатическое повреждение, в том числе болезнь Ленегра.

Вторичная дисфункция:

  • Повышение тонуса вагуса (блуждающего нерва): синдром каротидного синуса, апноэ сна, вазовагальный обморок, увеличение внутричерепного давления, инфаркт миокарда нижней топики, субарахноидальное кровоизлияние, рефлекс Бецольда–Яриша, болезни гортани и пищевода, кардиоверсия.
  • Воздействие лекарств: бетаадреноблокаторы, недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов, сердечные гликозиды, антиаритмики, холиномиметики, морфин, тиопентал натрия, препараты лития.
  • Воспаление сердечной мышцы (миокардит).
  • Ишемизация синусового узла.
  • Острое повреждение СУ при инфаркте правого предсердия
  • Травматическое повреждение клеток синусового узла, проводящей системы (операция, ранение).
  • Электролитные нарушения.
  • Нарушения газового состава крови (гипоксемия, гиперкапния).
  • Дисфункция гормональных систем (чаще всего гипотиреоз).

Диагностика СССУ

  1. Установление на ЭКГ брадикардии синусового происхождения с частотой до 40 ударов в минуту в дневное время и менее 30 уд/мин ночью может свидетельствовать о синусовой дисфункции. СА-блокада, паузы больше 3 сек, синдром тахи-брадикардии, миграция водителя ритма по предсердиям позволяют заподозрить ослабление водителя ритма.
  2.  Более информативным методом диагностики является холтеровское мониторирование ЭКГ. Оно позволяет провести анализ сердечного ритма за целые сутки и более, отследить связь нарушений с нагрузками, приемом лекарств, выявить провоцирующие факторы.
  3.  В сложных ситуациях, когда нарушение функции СУ носит непостоянный характер, используют ЭФИ. Больному в пищевод вводится электрод, которым стимулируют предсердия до частоты 140-150 сокращений в минуту, подавляя тем самым активность естественного водителя ритма и наблюдая время восстановления функции синусного узла после прекращения стимуляции.

Для выявления органической патологии миокарда применяют ЭхоКГ (УЗИ сердца), реже томографию сердца.

Лечение СССУ

Тактика лечения синдрома слабости синусового узла зависит от степени дисфункции синусового узла, причины болезни, клинических проявлений, выраженности нарушений гемодинамики. Вторичный характер патологии подразумевает лечение основного заболевания.

При легких и умеренных формах СССУ используются лекарственные препараты. Если медикаменты не дают эффекта, либо развивается сложная, комбинированная с другими нарушениями ритма, или острая, тяжелая форма дисфункции синусного узла, нарушающая регионарное и системное кровообращение, показана установка электрокардиостимулятора.

Когда следует обратиться к доктору? Обращаться за помощью нужно при любом из симптомов, описанных в разделе клинических проявлений, кардиальных или церебральных. Своевременно принятые меры по диагностике и лечению СССУ обеспечивают не только улучшению самочувствия, но и спасение жизни.

Источник: https://avenumed.ru/poleznaya-informatsiya/sindrom-slabosti-sinusovogo-uzla/

СекретЗдоровья
Добавить комментарий