Венозная гиперемия виды

29.Причины, виды, патогенез, последствия артериальной гиперемии. Причины, виды, патогенез, последствия венозной гиперемии

Венозная гиперемия виды

Артериальнаягиперемия: виды, причины, механизмыразвития, внешние признаки и их патогенез.Исходы (физиологическое и патологическоезначение).

ПодАГ следует понимать увеличениекровенаполнения органов и тканей иколичества протекающей через них кровив результате расширения артериол. АГможет быть физиоологичекой и патологической.Физиологическая АГ адекватна воздействиюна организм и имеет для него адаптивноезначение.

Рабочая гиперемия-повышениеорганного кровотока, сопровождающеесяусилением функций органа; реактивнаягиперемия- увеличение кровотока в органепосле его временного превращения ;психогенная гиперемия(«краска» стыда,радости,гнева.

Физиологическая АГразвиватся в ответ на действие адекватныхраздражителей и соответствует повышеннымпотребностям органов и тканей всубстратах. Патологическая АГ развиваетсяв организме под действием патогенныхфакторов :токсинов, МКО, хим веществ,перегревания.

Она может иметь защитно-приспособительное значение и бытьбиологически целесообразной , когдасоздаются лучшие условия для доставкикровью кислорода, питательных веществ. Признаки АГ :

Увеличениечисла и диаметра артериальных сосудовв зоне артериальной гиперемии.

•Покраснениеоргана, ткани или их участка вследствиеповышения притока артериальной крови,расширения просвета артериол ипрекапилляров, увеличения числафункционирующих капилляров, «артериализации»венозной крови (т.е. повышения содержанияНb02 в венозной крови).

•Повышениетемпературы тканей и органов в регионегиперемии в результате притока болеетёплой артериальной крови и повышенияинтенсивности обмена веществ.

•Увеличениелимфообразования и лимфооттока вследствиеповышения перфузионного давления кровив сосудах микроциркуляторного русла.

•Увеличениеобъёма и тургора органа или ткани врезультате возрастания их крове- илимфонаполнения.

•Измененияв сосудах микроциркуляторного русла.

-Увеличение диаметра артериол ипрекапилляров.

-Возрастание числа функционирующихкапилляров (т.е. капилляров, по которымпротекают плазма и форменные элементыкрови).

-Ускорение тока крови по микрососудам.

-Уменьшение диаметра осевого «цилиндра»(потока клеток крови по центральной осиартериолы) и увеличение ширины потокаплазмы крови с малым содержанием в нейформенных элементов вокруг этого«цилиндра». Причина: увеличениецентростремительных сил и отбрасываниеклеток крови к центру просвета сосудовв связи с ускорением тока крови в условияхартериальной гипертензии.

Причиныартериальныхгиперемий могут иметь различноепроисхождение и природу.

• Попроисхождению выделяют артериальныегиперемии, причинами которых являютсяэндогенные или экзогенные факторы.

-Экзогенные. Агенты, вызывающие артериальнуюгиперемию, действуют на орган или тканьизвне. К ним относятся инфекционные(микроорганизмы и/или их эндо- иэкзотоксины) и неинфекционные факторыразличной природы.

-Эндогенные. Факторы, приводящие картериальной гиперемии, образуются ворганизме [например, отложение солей иконкрементов в тканях почек, печени,подкожной клетчатке; образование избыткаБАВ, вызывающих снижение тонуса ГМКартериол (вазодилатацию), — аденозина,Пг, кининов; накопление органическихкислот — молочной, пировиноградной,кетоглутаровой].

• Поприроде причинного фактора выделяютартериальные гиперемии физического,химического и биологического генеза.

-Физические (например, механическоевоздействие, очень высокая температура,электрический ток).

-Химические (например, органические инеорганические кислоты, щёлочи, спирты,альдегиды).

-Биологические (например, физиологическиактивные вещества, образующиеся ворганизме: аденозин, ацетилхолин,простациклин, оксид азота). Механизмывозникновения артериальной гиперемии

Расширениепросвета малых артерий и артериолдостигается за счёт реализациинеирогенного, гуморального инеиромиопаралитического механизмовили их сочетания.

•Нейрогенныймеханизм артериальной гиперемии.Различают нейротоническую инейропаралитичес-кую разновидностинеирогенного механизма развитияартериальной гиперемии.

-Нейротонический механизм. Заключаетсяв преобладании эффектов парасимпатическихнервных влияний (по сравнению ссимпатическими) на стенки артериальныхсосудов.

-Нейропаралитический механизм.Характеризуется снижением или отсутствием(«параличом») симпатических нервныхвлияний на стенки артерий и артериол.

•Гуморальныймеханизм артериальной гиперемии.Заключается в местном увеличениисодержания вазодилататоров — БАВ ссосудорасширяющим эффектом (аденозина,оксида азота, ПгЕ, ГМ2, кининов) и вповышении чувствительности рецепторовстенок артериальных сосудов квазодилататорам.

•Нейромиопаралитическиймеханизм артериальной гиперемии.

+Характеризуется:

-истощением запасов катехоламинов всинаптических везикулах варикозныхтерминалей симпатических нервныхволокон в стенке артериол;

-снижением тонуса ГМК артериальныхсосудов.

-Причины.

+Продолжительное действие на ткани илиорганы различных факторов физическойили химической природы (например, теплапри применении грелок, согревающихкомпрессов, горчичников, лечебной грязи;диатермических токов).

+Прекращение длительного давления настенки артерий (например, асцитическойжидкости, тугого бинта, давящей одежды).

Действиеуказанных факторов в течение длительноговремени существенно снижает или полностьюснимает миогенный и регуляторный(главным образом адренергический) тонусстенок артериальных сосудов. В связи сэтим они расширяются, в них увеличиваетсяколичество протекающей артериальнойкрови.

Исход.Как физиологическая ак и птологическаяАГ приводит к усилению кровоснабжения, лимфообразования и лимфооттока . Однакобиологическое значение этих видов АГдля организма принципиально отличается:при физиологической АГ назынне измененияадекватны потребностям клеточно-тканевыхструктур организма , т.е.

их следуетсчитать приспособительными. Припатологической АГ изменения неадекватныпотребностям поврежденных структур иорганизма в целом , сопровождаютсянарушениями микрогемоциркуляции,транкапиллярного обмена вплоть довозможного разрыва микрососудов ,кровоизлияний , кровотечений, т.е.

ониносят характер патологических ,дезадаптивных реакций.

Венознаягиперемия: виды, причины, механизмразвития, внешние признаки и ихпатогенез. Исходы (физиологическое ипатологическое значение).

Подвенозной гиперемией(ВГ)понимают увеличение кровенаполненияоргана или ткани и уменьшение протекающейчерез него крови , вызванное затруднениемее оттока по венам. Различают общую (присердечной недостаточности) и местную(при затруднении тока крови по определённомувенозному сосуду) гиперемию.

Общуюзастойную гиперемию подразделяют наострую (при синдроме острой сердечнойнедостаточности) и хроническую (прихронической сердечной недостаточности).

Признакамивенозной гиперемии являются понижениетемпературы, синюшность (цианоз) кожии слизистых оболочек, что связано сзаполнением поверхностно расположенныхсосудов кровью, содержащей восстановленныйгемоглобин. Цианотическая окраска болеезаметна в периферических частях тела— на губах, носу (акроцианоз), кончикахпальцев.

В выраженных случаях цианозсочетается с отеком жировой клетчаткии водянкой полостей. В тканях отмечаютплазматическое пропитывание (плазморрагия),отек стромы, замедление и остановкукровотока в микрососудах, множественныекровоизлияния диапедезного характера.

1.Цвет органа (ткани) становится синеватымиз-за увеличения количества в кровивосстановленного гемоглобина.

2.Снижение температуры ткани обусловленоуменьшением притока крови и снижениеминтенсивности метаболических процессов.Во внутренних органах снижения температурыне наблюдается.

3.Нарушение функции ткани вследствиеуменьшения поступления кислорода,питательных веществ, накопленияметаболитов и протонирования среды(ацидоз).

4.Отек ткани из-за повышенного образованиятканевой жидкости.

Длительносуществующая венозная гиперемия вызываетдистрофические, а затем атрофическиеизменения паренхиматозных элементоворгана/ткани с постепенным разрастаниемсоединительной ткани – склероз и фиброз.

Причиныразвития венозной гиперемии:

-закупорка вен эмболом или тромбом;

-сдавление рубцом, опухолью или увеличеннойматкой;

-резкое повышение гидростатического итканевого давления;

-конституционная слабость эластическогоаппарата вен и пониженный тонус ихстенок;

-ежедневное длительное пребывание ввертикальном положении (издержкипрофессий);

-ослабление работы правого желудочкасердца;

-уменьшение присасывающего действиягрудной клетки;

-затруднение кровотока в малом кругекровообращения.

Продолжительныйзастой крови в венах приводит к изменениям,атрофии и гибели функциональных элементовстенок вен. Одновременно с этим в очагевенозной гиперемии происходитзаместительное разрастание соединительнойткани (например, цирроз печени принедостаточности работы сердца, вызваннойвенозным застоем).

Патогенезвенозной гиперемии .

Начальнымзвеном развития венозной гиперемииявляется затруднение оттока крови отткани или органа. Однако венозная системаимеет хорошо развитые анастомозы,поэтому закупорка вен часто несопровождается изменением венозногодавления пли оно повышается незначительнои ненадолго.

Лишь при недостаточномразвитии коллатералей закупорка венприводит к значительному повышениювенозного давления. Повышение венозногодавления обусловливает уменьшениеартериовенозной разности давления изамедление кровотока в капиллярах. Длявенозной гиперемии характерно значительноерасширение капилляров. Диаметр капилляровможет достигать размера венул.

Этообъясняется не только повышениемвнутрикапиллярного давления, но иизменением стенок капилляров, вернеетой соединительной ткани, которая ихокружает и является опорной длякапилляров. При этом расширяютсяпреимущественно венозные отделыкапилляров, так как они вообще отличаютсябольшей растяжимостью, чем их артериальныеотделы.

В области венозного застояблагодаря замедлению тока кровипроисходит более интенсивная отдача02 тканям и более интенсивное поступлениеС02 из тканей в кровь — возникаетгипоксемия и гиперкапния.

Орган илиткань приобретает синюшный оттенок —цианоз, что объясняется явлениемфлюороконтраста: темно-вишневый цветвосстановленного гемоглобина, просвечиваячерез тонкий слой эпидермиса, приобретаетголубоватый оттенок.

Нарушениеокислительных процессов обусловливаетпонижение тепло-производства, усилениетеплоотдачи и понижение температуры вобласти застоя крови. В тканях привенозном застое увеличивается содержаниеводы, возникает отек, развитие которогосвязано с возрастающим давлением вкапиллярах и венах, с повышениемпроницаемости стенок сосудов и изменениямиколлоидно-осмотического давления кровии тканей.

Исходи значение венозной гиперемии могутбыть самыми разными .

В результатерастяжения стенок вен , гипертрофии ихмышечного слоя, разрастания в нихсоединительной ткани могут развиватьсяследующие нарушения (разной интенсивности)в очаге гиперемии: склеротическиеизменения стенок вен, варикозноерасширение вен, лимфатический застой,гипоксия и гиперкапния, ацидоз,прогрессирующие нарушения функцийткани и даже некроз. Венозную гиперемиюименуют также пассивной или застойнойгиперемией.

Источник: https://studfile.net/preview/3549972/page:9/

Виды венозной гиперемии

Венозная гиперемия виды

НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ

ГИПЕРЕМИЯ (греч. hyper – сверх; haema – кровь) – увеличенное кровена­полнение какого либо участка периферической кровеносной системы.

Артериальная (активная) гиперемия – увеличенное кровенаполнение артериальных сосудов вследствие усиленного притока артериальной крови при нормальном ее оттоке по венам.

Макроскопически – орган (участок органа) увеличен, уплотнен, красного цвета.

Виды артериальной гиперемии: вазомоторная – артериальная гипере­мия, связанная с действием вазомоторных нервных импульсов или гумораль­ных факторов; вакатная (лат.

vaco – пустовать) – артериальная гиперемия при общем (кессонная болезнь) или местном (например, при постановке медицин­ских банок) уменьшении барометрического давления; воспалительная – гипе­ремия при воспалении; коллатеральная – гиперемия, связанная с усилением кровотока по коллатералям при затруднении или прекращении движения кро­ви по магистральным артериям; постишемическая (после ишемии) – артери­альная гиперемия, возникающая после быстрого восстановления нормально­го кровотока в органах и тканях, до этого ишемизированных.

Венозная гиперемия (застойная, пассивная) – гиперемия, связанная с нарушением оттока венозной крови при сохраненном или усиленном притоке артериальной.

Макроскопически- орган (участок органа) увеличен, уплотнен, синюш­но-красного цвета.

Следствия – лимфостаз, стаз крови, отек, тромбоз, дистрофия и атрофия органов с разрастанием в них соединительной ткани, диапедезные кровоизли­яния.

По течению: острая и хроническая.

По причинам развития: лекарственная – венозная гиперемия, обуслов­ленная приемом лекарственных препаратов; рабочая (функциональная) -реактивная гиперемия, возникающая при усиленной функции органа или тка­ни; токсическая – гиперемия, обусловленная действием эндогенных или экзо­генных токсических веществ.

По механизму развития: ангионевротическая – венозная гиперемия, свя­занная с действием нервных вазомоторных или гуморальных факторов; обту рационная – гиперемия, возникающая при закупорке просвета вены (напри­мер, тромбом, эмболом); гипостатическая – венозная гиперемия удаленных от сердца участков (или всего тела), обусловленная сердечной недостаточно­стью или ослаблением присасывающего действия грудной клетки; компрес­сионная – венозная гиперемия, связанная со сдавлением сосудов извне (на­пример, опухолью, инородным телом, повязкой, жгутом).

По распространенности: местная – венозная гиперемия, обусловленная местными нарушениями венозного оттока (например, компрессионная и об-турационная); регионарная – венозная гиперемия, распространяющаяся на регион (например, малый круг кровообращения); общая – венозная гипере­мия, обусловленная нарушением деятельности сердца.

Признаки общей венозной гиперемии (общего венозного застоя):

Цианоз (греч. kyanos – темно-синий) – синюшное окрашивание кожи (циа-нодермия) и слизистых оболочек при гипоксии.

Акроцианоз – посинение кончиков пальцев, кончика носа, мочек ушей.

Анасарка (греч. апа – над; sarx, sarkos – мясо) – распространенный отек подкожной клетчатки.

Асцит (греч. askytes – подобный надутому меху) – скопление отечной жид­кости в брюшной полости.

Мускатная (застойная) печень – характерная для хронической венозной гиперемии увеличенная плотная печень, пестрая на разрезе (поверхность ко­торого напоминает рисунок мускатного ореха).

Бурая индурация легких – разрастание в легких соединительной ткани с отложением гемосидерина при длительном венозном полнокровии в малом круге кровообращения, отчего легкие делаются плотными и бурыми. Клетки сердечных пороков – сидерофаги, обнаруживающиеся в просвете альвеол при хроническом венозном застое в малом круге кровообращения.

Цианотическая индурация селезенки – уплотнение селезенки и при­обретение ею синюшного оттенка цвета при хронической венозной гипе­ремии

Цианотическая индурация почки – уплотнение почки и приобретение синюшного оттенка цвета при хронической венозной гиперемии.

Застойный гастроэнтероколит.

Отек головного мозга.

Недостаточность кровообращения – совокупность гемодинамических нарушений, ведущих к нарушению кровенаполнения всех или многих органов и тканей и перераспределению крови.

Недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана (митраль­ная недостаточность) – неспособность левого предсердно-желудочкового (мит­рального) клапана эффективно препятствовать обратному движению крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы желудочков, обуслов­ленная неполным смыканием или перфорацией створок клапана.

КРОВОТЕЧЕНИЕ (геморрагия) – выход крови из кровяного русла. Гемор­рагический (греч. haema – кровь; rhagos – разорванный, прорванный) – крово­точивый; характеризующийся кровоточивостью; сопровождающийся кровоте­чением; приводящий к кровотечению. Виды кровотечений

В зависимости от места кровотечения: аноректальное – кровотечение из сосудов прямой кишки или ректального канала; внутрикостное – кровотече­ние в толщу костной ткани с пропитыванием ее губчатого вещества; внутри-раневое – кровотечение в ране (огнестрельной или колотой) с образованием гематомы в раневом канале без заметного наружного кровотечения из нее; внутритканевое (интерстициальное) – кровотечение в толщу тканей с их про­питыванием, расслоением и образованием гематомы; желудочное (гаст-роррагия) – кровотечение в полость желудка из сосудов его стенки; желу­дочно-кишечное (гастроэнтероррагия) – кровотечение в полость желудка из сосудов начальной части двенадцатиперстной кишки; кишечное – кро­вотечение в полость кишки из сосудов ее стенки; легочное – кровотечение из сосудов легких и/или бронхов; маточное – кровотечение из сосудов матки; пищеводно-желудочное – кровотечение в полость желудка из со­судов дистального отдела пищевода (обычно из варикозно расширенных вен при портальной гипертензии); пупочное – кровотечение, из культи пупови­ны или пупочной ранки; форникальное (лат. fornix – свод) – кровотечение из мочевых путей, обусловленное нарушением целости вен сводов малых чаше­чек (например, при мочекаменной болезни, поликистозе почек, гидронефро­зе); язвенное – желудочное или желудочно-кишечное кровотечение при язвен­ной болезни.

В зависимости от механизма возникновения кровотечения:

Аррозионное (haemorrhagia per diabrosin; лат. arrodo – разъедать) – крово­течение через дефект сосудистой стенки, возникший в результате патологи­ческого процесса (воспаления, опухоли).

От разрыва сосуда (haemorrhagia per rhexin; греч. rhexis – разрыв) -кровотечение через дефект сосудистой стенки, возникший при ранении в результате травмы или патологического процесса (например, при атерос­клерозе).

Диапедезное (греч.

dia – через; pedao – скачу) – выход форменных элемен­тов крови в окружающую ткань через внешне неповрежденную стенку сосуда при повышении ее проницаемости, в том числе: викарное – кровотечение из мелких сосудов слизистой оболочки носа, из вен прямой кишки, обусловлен­ное повышенным кровяным давлением (например, при гипертоническом кри­зе); гипопротромбинемическое – кровотечение, обусловленное пониженной свертываемостью крови вследствие дефицита протромбина; фибринолити-ческое – кровотечение вследствие нарушения свертываемости крови, обус­ловленного повышением ее фибринолитической активности (например, при шоке); холемическое – кровотечение, обусловленное понижением свертывае­мости крови при холемии.

Самопроизвольное (спонтанное (нрк) – любое кровотечение нетравмати­ческой природы.

Травматическое – кровотечение, обусловленное нарушением целости со­судов при травме (в том числе хирургической).

Послеоперационное – кровотечение, возникшее как осложнение в после­операционном периоде.

В зависимости от типа кровоточащего сосуда: артериальное – крово­течение из поврежденной артерии; венозное – кровотечение из поврежден- ной вены; геморроидальное – кровотечение из геморроидальных узлов; ка­пиллярное – кровотечение, при которое кровь равномерно сочится со всей поверхности поврежденных тканей; смешанное – кровотечение, происходя­щее одновременно из артерий, вен и капилляров; паренхиматозное – капил­лярное кровотечение из паренхимы внутренних органов.

В зависимости от того, куда изливается кровь: внутреннее – кровотече­ние в ткани, органы или полости организма; наружное – кровотечение на по­верхность тела (во внешнюю среду).

КРОВОИЗЛИЯНИЕ (геморрагия) – скопление крови, излившейся из сосу­дов, в тканях или полостях организма.

Источник: https://studopedia.su/12_33312_vidi-venoznoy-giperemii.html

Венозная гиперемия. Определение, причины и механизм развития

Венозная гиперемия виды
Виды артериальной гиперемии

5.   Венозная гиперемия. Определение, причины и механизм развития

Венозная гиперемия – это увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие механического препятствия оттоку венозной крови от органа или ткани. Это м.б. следствием:

1.Сужения просвета венулы или вены при ее: а) компрессии (отечная жидкость, опухоль, рубец, жгут и т.д.); б) обтурации (тромб, эмбол,опухоль).

2.Сердечной недостаточности, когда сердце не перекачивает кровь из большого круга в малый и повышается центральное венозное давление в крупных венах.

3.При патологии венозных сосудов, которая сопровождается низкой эластичностью венозных стенок. Эта патология обычно сопровождается образованием расширений (варикозов) и сужений.

Механизм развития венозной гиперемии. Заключается в создании механического препятствия оттоку венозной крови от тканей и нарушении ламинарности свойств крови.

Изменения микроциркуляции:

1.Артерио-венозная разность давлений снижена за счет увеличения гидростатического давления в венозной части русла.

2.Сопротивление кровотоку в венозной части русла увеличено за счет препятствия кровотоку в отводящих сосудах.

3.Объемная скорость кровотока снижена за счет уменьшения артерио-венозной разности давлений и возросшего сопротивления кровотоку.

4.Линейная скорость кровотока уменьшена за счет уменьшения артерио-венозной разности давлений и возросшего сопротивления кровотоку.

5.Общая площадь поперечного сечения капиллярного русла увеличена за счет открытия части ранее не функционирующих капилляров.

Макросимптомы венозной гиперемии:

1.Увеличение числа и диаметра видимых венозных сосудов в связи с увеличением их просвета.

2.Цианоз органов и тканей. Синюшный оттенок связан с: а) увеличением в них количества венозной крови; б) увеличением содержания в ней бескислородных форм гемоглобина (результат выраженного перехода кислорода в ткани в связи с медленным ее током по капиллярам).

3.Снижение температуры органов и тканей вследствие: а) увеличения в них объема венозной крови (в сравнении с более теплой артериальной); б) уменьшения интенсивности тканевого метаболизма.

4.Отек тканей и органов в результате увеличения кровяного давления в капиллярах, посткапиллярах и венулах. При длительной венозной гиперемии отек потенцируется за счет «включения» осмотического, онкотического и мембраногенного патогенетических факторов.

5.Кровоизлияния в ткань либо кровотечения (внутренние и наружные) в результате перерастяжения и микроразрывов стенок венозных сосудов.

Микросимптомы венозной гиперемии:

1.Увеличение диаметра капилляров, посткапилляров и венул.

2.Возрастание числа функционирующих капилляров на начальном этапе ВГ и снижение – на более поздних, когда в них прекращается ток крови в связи с образованием микротромбов м агрегатов клеток крови.

3.Замедление тока венозной крови вплоть до полного прекращения оттока.

4.Значительное расширение осевого цилиндра клеток крови (до величины просвета венул) и исчезновение «полосы» плазматического тока в них.

5.«Толчкообразное» и «маятникообразное» движение крови в венулах. Перед препятствием в закупоренной вене возрастает гидростатическое давление. Если его величина достигает диастолического давления крови, то во время диастолы.

Последствия и значение венозной гиперемии.

ВГ оказывает повреждающее действие на ткани. Главный патогенетический фактор – гипоксия соответствующей ткани или органа. Венозная гиперемия сопровождается отеком тканей, нередко – кровоизлияниями или кровотечениями. Поэтому, на фоне ВГ:

1.Снижаются специфические функции органа или ткани.

2.Подавляются неспецифические функции и процессы.

3.Развивается гипотрофия и гипоплазия структурных элементов клеток и тканей.

4.Некроз паренхимы и разрастание соединительной ткани (склероз, рубцы).

6.   Стаз. Определение, причины, разновидности

Стаз – это замедление и остановка крови в микрососудах органа или ткани.

Причины: 1) ишемия; б) факторы, вызывающие агрегацию и агглютинацию клеток крови в микрососудах органа или ткани.

Разновидности стаза условно подразделяют на 3 (три) группы:

1.Истинный капиллярный стаз – его формирование начинается с активации и агрегации клеток крови, адгезии их к сосудистой стенке.

2.Ишемический стаз – развивается в результате: а) полного прекращения притока крови из соответствующих артерий в капиллярную сеть; б) замедлением скорости кровотока; в) турбулентным характером кровотока (смена ламинарности на турбулентность приводит к активации, агрегации и адгезии форменных элементов крови).

3.Венозно-застойный стаз – является результатом: а) замедления оттока венозной крови; б) сгущения крови; в) изменения вязкости; г) повреждения клеток с освобождением и активацией факторов свертывания.

Проявления и последствия стаза. Могут быть внешние и микроскопические.

Внешние – в зависимости от вида стаза внешние признаки соответствуют признакам венозного застоя или ишемии.

Микроскопические – в просветах капилляров неподвижные агреганты эритроцитов и других клеток крови. Величина просвета капилляров зависит от причины стаза. На фоне ишемии диаметр уменьшен. В условиях венозного застоя – просвет сосудов увеличен, имеется отек тканей и микрокровоизлияния.

При быстром устранении причины стаза ток крови в сосудах микроциркуляторного русла восстанавливается и в тканях не развивается каких-либо существенных изменений. Длительный стаз обуславливает развитие дистрофических изменений в тканях и их гибель.

Механизмы истинного капиллярного стаза. Непосредственная причина стаза – внутрисосудистая агрегация эритроцитов. Она м.б.: а) локальная; б) генерализованная.

Факторы внутрисосудистой агрегации эритроцитов:

1. Химические факторы, повреждающие стенки капилляров:

= увеличение проницаемости сосудистой стенки и переход в ткани жидкостей, солей и низкодисперсных белков;

= увеличение концентрации в крови крупнодисперсных белков (глобулинов и фибриногена;

= адсорбция этих белков на поверхности эритроцитов уменьшает их поверхностный потенциал;

= агрегация эритроцитов.

2. Химические повреждающие агенты, проникающие внутрь капилляров. Изменяют физико-химические свойства эритроцитов и вызывают их агрегацию

3. Функциональное состояние артериол:

= сужение приводящих артериол – способствует агрегации за счет замедления кровотока;

= выброс гистамина – угнетает агрегацию за счет ускорения кровотока.

7.   Классификация общих причин расстройств микроциркуляции

Внутрисосудистые нарушения: суспензионная стабильность крови, феномен “сладж”, замедление и ускорение кровотока

Значимость расстройств микроциркуляции – являются важным патогенетическим звеном многих типовых патологических процессов.

Классификация:

= внутрисосудистые;

= трансмуральные;

= внесосудистые.

Причины: 3 (три) группы.

А. Расстройства центрального и периферического кровообращения: сердечная недостаточность, патологическая артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия.

Б. Изменения вязкости и объема крови и лимфы:

1.   Изменения гемо- и лимфоконцентрации – гипогидратация, полицитемия, гиперпротеинемия.

2.   Гемо- и/или лимфодилюция – гипергидратация, панцитопения, гипопротеинемия.

3.   Агрегация и агглютинация форменных элементов крови, сопровождающаяся повышением вязкости крови.

4.   Внутрисосудистое диссеминированное свертывание крови, фибринолиз и тромбоз.

В. Повреждение стенок сосудов микроциркуляторного русла при атеросклерозе, воспалении, циррозе, опухолях и др.

Внутрисосудистые нарушения. Всегда зависят от нарушения суспензионной стабильности крови.

Суспензионная стабильность крови. Зависит от факторов:

1.Величина отрицательных зарядов эритроцитов и тромбоцитов – уменьшение отрицательных зарядов эритроцитов и тромбоцитов приводит к нарушению суспензионной стабильности крови.

2.Соотношение белковых фракций крови – альбумины/глобулины и фибриноген. Нарушение суспензионной стабильности крови развивается при уменьшении абсолютного и относительного содержания глобулинов и фибриногена.

3.Уменьшение скорости кровотока – не основной, но способствующий фактор.

Нарушение суспензионной стабильности крови приводит к: а) агрегации эритроцитов и др. форменных элементов крови; б) нарушению скорости кровотока.

Виды артериальной гиперемии

… агент в месте его внедрении. На МАС, как правило, накладывается ГАС, образованный развивающимися общими явлениями.

Наоборот, ГАС вторично влияет на МАС с помощью нейрогуморальных механизмов (например, антивоспалительных гормонов). Шок (англ.

shock – удар) – патологический процесс, возникающий при действии на организм сверхсильных патогенных раздражителей и характеризующийся фазным нарушением …

… – учение о механизмахподдержанияздоровья ивыздоровленияпри болезни. Наряду с собственнопатологическимиизменениямии меха- низмами патологическогоразвития, чтосоставляет патогенез, патофизиологияизучает механизмыпредотвращениявозникновения иразвитияпатологическогопроцесса, механизмыего ликвида- ции,компенсациии восстановлениянарушенныхфункций и выздо- ровления, …

… Распад гликогена до лактата Липонеогенез Обезвреживание Синтез мочевины Оксидативная защита Выделение желчных кислот Выделение билирубина NН 43 Образование глутамина Биотрансформация Общая и специальная патофизиология. Обмен и печень. Печень в качестве центрального метаболического органа выпол­няет важную роль в обмене углеводов, жиров и протеинов. Обмен углеводов и печень. …

… ст.; при 12—10 мм рт. ст. все функции мозга угнетаются и возникает непосредственная угроза жизни («порог смерти»). Если кислородное снабжение не восстанавливается, смерть становится неизбежной.

[3] Терминальные состояния Умирание (процесс угасания функций организма) является не только качественным переходом от жизни к смерти, но и представляет собой ряд последовательных закономерных нарушений …

Источник: https://www.KazEdu.kz/referat/114492/2

Венозная гиперемия: виды, причины, механизмы развития, проявления, последствия

Венозная гиперемия виды

Венозная гиперемия (ВГ) – нарушение оттока крови от органа по венам. Причины: закупорка (тромб, эмбол); давление (опухоль, отек, беременная матка, лигатура).

Способствующие факторы: низкая эластичность вен (конституция).

Различают ВГ по этиологии:

1. обтурационная 2. от сдавления

Микроскопические признаки:

1. расширение венул и вен, а позже и артериол, падение АД, главным образом повышение ВД;

2. количество функционирующих сосудов увеличивается за счет открытия ранее закрытых сосудов;

3. скорость кровотока падает, снижается линейная и объемная скорость кровотока;

4. толчкообразное и маятникообразное движение крови;

5. снижение метаболизма, накопление недоокисленных продуктов обмена;

6. падение температуры из-за уменьшения теплопродукции и увеличения теплоотдачи;

7. артериовенозная разница по О2 резко нарастает, гипоксия, повышение проницаемости капилляров.

Макроскопические признаки:

1. увеличение органа за счет расширения сосудов, увеличения их числа, из-за отека ткани вследствие увеличения проницаемости капилляров;

2. синюшный цвет органа (много восстановленного НЬ, который имеет темно-вишневый цвет);

3. ишемия (может быть флебосклероз вследствие утолщения венозной стенки, варикозное расширение вен) => стимуляция роста соединительной ткани => склерозирование органа, но иногда это полезно при кавернозном туберкулезе и трофических язвах.

Венозная гиперемия развивается при:

1. ослаблении функции правого желудочка;

2. уменьшении присасывающего действия грудной клетки (экссудативный плеврит, гемоторакс);

3. затруднение протока в малом круге кровообращения (пневмосклероз, эмфизема легких);

4. ослабление функции левого желудочка.

Значение ВГ:

Хорошее: увеличение скорости образования рубцов

Плохое: 1. Атрофия и дистрофия (обусловлены угнетением метаболизма),

2. Склероз и фиброз

37.Ишемия: виды, причины, механизмы развития, проявления. Изменения в тканях и последствия ишемии.

Ишемия – нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит ограничение или полное прекращение притока артериальной крови к органу.

Этиология:

1. закупорка (эмболия, тромбоз, склероз) артерии,

2. обтурация,

3. ангиоспазм.

Соответственно, по этиологии ишемия бывает:

1. Компрессионная 2. Обтурационная 3. Ангиоспастическая

Причины:

1. компрессионная – сдавление артерии лигатурой, рубцом, опухолью, инородным телом и др.

2. обтурационная – тромбоз, эмболия (атеросклероз, облитерирующий эндартериит, узелковый периартериит)

3. ангиоспастическая – эмоции (страх, гнев), физико-химические факторы (холод, травма, механическое раздражение, химические вещества, токсины бактерий).

Отличия физиологического спазма от патологического – стойкость и длительность последнего.

Микроскопические изменения при ишемии:

1. сужение артериол,

2. снижение числа функционирующих сосудов (спадение многих сосудов),

3. замедление кровотока с более выраженным замедлением объемной скорости, чем линейной,

4. снижение АД,

5. гипоксия тканей,

6. несколько увеличивается артериовенозная разница по O2

7. снижение интенсивности метаболизма

8. накопление недоокисленных продуктов обмена => ацидоз.

Макроскопические изменения при ишемии:

1. побледнение тканей (малый кровоток),

2. уменьшение объема органа, снижение тургора тканей,

3. снижение температуры органа,

4. болезненные ощущения (парестезии – покалывание, чувство беганья мурашек; боль вплоть до болевого шока).

Стадии ишемии:

  1. стадия снижения интенсивности метаболизма;
  2. стадия дистрофических изменений: снижение синтеза ферментов, НК, структурных белков => изменения органелл (набухание митохондрий, нарушение структуры крипт, затем их уменьшение и разрушение, гибель ядра), гибель клетки => некроз (инфаркт);
  3. стадия склерозирования: синтез соединительной ткани => рубцевание (синтез коллагена, кислых и нейтральных гликозаминогликанов) =>склерозирование.

Ангиоспастическая (нейроспастическая) ишемия: механизм: спазм почечной артерии в одной почке приводит к рефлекторному спазму в другой, спазм других артерий (м.б.

условнорефлекторный характер спазма), причины: страх, стресс, преобладание тонуса симпатической НС, м.б.

прямое раздражение сосудодвигательного центра токсинами, опухолями, кровоизлияниями в мозг, при повышении внутричерепного давления, вос­палении в области промежуточного мозга.

Типы строения коллатералей между артериями в различных органах:

1. Функционально абсолютно достаточные – мышцы, брыжейка, головной мозг. Исход благоприятный, полное восстановление

2. Функционально относительно недостаточные – легкие, кожа, надпочечники, мочевой пузырь. Исход – геморрагический красный инфаркт

3. Функционально абсолютно недостаточные – сердце, селезенка, миокард, церебральные сосуды, почки. Исход неблагоприятный, белый инфаркт, некроз

Механизмы включения коллатерального кровотока:

разновидность артерий в диаметре, накопление продуктов неполного расщепления, диффузное расширение анастомозов, увеличение давления, рН, накопление метаболитов

Исход при ишемии:

1. Дистрофия

2. Атрофия

3. Некроз

Факторы, определяющие исход при ишемии:

  1. Диаметр поврежденной артерии;
  2. Длительность спазма, сдавления, тромбоза, эмболии;
  3. Скорость развития ишемии и степень облитерации артерии (если резко перевязать сосуд, то будет рефлекторный спазм других артерий);
  4. Чувствительность ткани к гипоксии (самые чувствительные нейроны, затем миокард);
  5. Исходное состояние органа (гиперфункция ухудшает последствия при ишемии);
  6. Характер развития коллатерального кровообращения.

38.Тромбоз: причины, механизмы развития, проявления, последствия.

Тромбоз – прижизненное образование на внутренней поверхности стен­ки сосудов сгустков крови.

Виды тромбов:

1. а) пристеночные (частично уменьшают просвет сосудов – сердце, стволы магистральных сосудов)

б) закупоривающие (мелкие артерии и вены)

2. а) красный(эритроциты, склеенные нитями фибрина)

б) белый (тромбоциты, лейкоциты, белки плазмы)

в) смешанный (чередующиеся белые и красные слои)

Стадии тромбообразования (фазы):

1. клеточная (при ее преобладании тромб белый)

а) образование активной тромбокиназы

б) протромбин => тромбин

в) фибриноген => фибрин

2. плазменная (при ее преобладании тромб красный) – закрепление нитей фибрина стабилизирующим фактором и застревание в нитях фибрина форменных элементов крови

Механизм:

повреждение сосудистой стенки (травма, действие химических веществ: NaCl, FeCl3, HgCl2, AgNO3, эндотелины микробов), нарушение трофики, атеросклероз – повреждение без травмы;

нарушение свертывающей и противосвертывающей системы – увеличение тромбопластина или уменьшение гепарина, м.б. тромбоцитоз;

нарушение кровотока – его замедление, толчкообразный, маятникообразный ток – при мерцательной аритмии.

При значительном замедлении тока крови больше условий для застревания эритроцитов и коагуляции и тромб будет красным, а при быстром токе нет условий для застревания эритроцитов, уносятся факторы свертывания крови, эритроциты вымываются и тромб будет белый. Т.о. в венах чаще образуются красные тромбы, а в артериях – белые. Красный тромб образу­ется быстрее

Исход тромбоза:

асептическое расплавление (ферментативное, аутентическое) – характерно для малых тромбов;

организация тромба – прорастание соединительной тканью;

реканализация – прорастание соединительной тканью с формированием канала;

гнойное септическое расплавление тромба микробами;

отрыв и эмболия (пока тромб не пророс соединительной тканью);

отложение солей кальция в венах – петрификация с деформированием (образование флеболитов).

Необходим строгий постельный режим при флеботромбозах около 3-х недель для организации тромба, чтобы он не оторвался и не привел к ишемии, некрозу.

Факторы, определяющие тяжесть последствий (последствия – ишемия, некроз):

  1. Диаметр сосуда (чем больше диаметр, тем хуже);
  2. Вид сосуда (артерия – некроз, вена – венозная гиперемия, отек);
  3. Характер тромба (пристеночный – менее опасно, закупоривающий – более опасно);
  4. Скорость тромбообразования;
  5. Чувствительность органов и тканей к гипоксии;
  6. Возможность рефлекторного нарушения кровотока в близлежащих со­судах;
  7. Степень выраженности коллатерального кровообращения.

39.Экстремальные состояния, характеристика понятия. Типовые изменения органов и систем при экстремальных состояниях.

Источник: https://cyberpedia.su/13xa377.html

Симптомы и лечение венозной гиперемии

Венозная гиперемия виды

Сложное заболевание, которое характеризуется повышенным наполнением кровью органов и тканей. Венозная гиперемия — патология, возникающая из-за затрудненного оттока крови по венам. Такая патология бывает местной и распространенной.

При заболевании у больных возникает изменение цвета кожных покровов, снижение температуры местно, отекание тканей и нарушение функционирования пораженного органа.

При появлении таких симптомов, необходимо пойти к доктору, чтобы пройти диагностику и подобрать правильное лечение.

Какие причины и патогенез заболевания?

Чаще всего развитие венозной гиперемии наблюдается при болезни кровяной системы.

А также патология возникает вследствие воздействия таких причин:

  • механическое препятствие (матка при беременности, грыжевое выпячивание, послеоперационные рубцы, тромб);
  • повышенная вязкость крови;
  • быстрая свертываемость крови;
  • варикоз;
  • нарушение клапанной работы сердца;
  • нарушение гормонального баланса;
  • генетическая предрасположенность;
  • прием гормональных контрацептивов.

Патогенез возникновения болезни

При венозном застое кровяное русло наполняется углекислотой.

Механизм развития венозной гиперемии начинается с нарушения оттока венозной крови от тканей или органов из-за большого притока артериальной крови.

Застой в венах активизирует отдачу кислорода к тканям и поступление углекислорода в кровяное русло. Это и есть патогенез появления гипоксемии и геперкапнии, при которой появляется синюшность кожных покровов.

При дальнейшем прогрессировании заболевания возникает нарушение окислительных процессов, снижение теплопроизводства и повышение теплоотдачи, что ведет к местному снижению температуры.

Какие виды болезни?

Выделяют такие типы венозной гиперемии:

  • Естественная — не вызывает последствий. Возникает при длительном пребывании на жаре, значительном эмоциональном переживании, изменении гормонального фона у женщин и физических перенагрузках.
  • Патологическая — развивается на фоне воздействия негативных факторов (влияние медикаментов, косметических средств, при отеках и опухолях, аллергиях, вирусных инфекциях, влиянии высоких и низких температур).

А также выделяют такие виды:

  • Рабочая. Улучшает работу органов и тканей.
  • Реактивная. Возникает при длительном нарушении кровоснабжения мягких тканей и при сжатии органов.

Cуществуют также:

Признаки заболевания

При такой патологии кожа на лице может приобрести синий оттенок.

Выделяют такие признаки венозной гиперемии:

  • синеватый оттенок кожи лица и других участков тела;
  • снижение температуры в области поражения;
  • гиперемированные слизистые оболочки в патологических местах;
  • отечность тканей;
  • болезненность при дотрагивании.

Особенности диагностики

Во время проявления первых симптомов венозной гиперемии больному необходимо срочно пойти в больницу. Врач запишет жалобы пациента и проведет объективный осмотр. Затем специалист выяснит, какая патофизиология заболевания, и выявит отличия болезни от других патологий вен. После этого специалист направит на специальные информативные диагностические мероприятия. К ним относятся:

  • общее исследование крови и мочи;
  • биохимия крови;
  • протромбиновый индекс;
  • коагулограмма;
  • УЗИ;
  • допплерография.

Какое необходимо лечение при венозной гиперемии?

Для лечения патологии понадобится врачебная консультация.

Венозная гиперемия — распространенное заболевание, которое при длительном течении ведет к серьезным последствиям.

Для правильного лечения патологии нужно обратиться в клинику к специалисту. Применение различных терапевтических методик приводит к ухудшению состояния. Врач осмотрит больного, выставит диагноз и составит план лечения.

Чтобы вылечить такую патологию, специалист назначит медикаменты и народные средства.

Терапия препаратами

Если у больного гиперемия кожных покровов, назначают лекарства, представленные в таблице:

Фармакологические группыПрепараты
Флеботоники«Венорутон»
«Гинкор форт»
Антикоагулянты«Варфарин»
«Кальциарин»
Нестероидные противовоспалительные средства«Нимид»
«Индометацин»
Диуретики«Спиронолактон»
«Фуросемид»
ВитаминыB1, B6, B12

Народные средства

Для приготовления лечебного настоя понадобится рябина.

Гиперемия лица снижается путем применения таких рецептов:

  • Настой из конского каштана, рябины и арники. Берут все растения в соотношении 5:5:1, смешивают, отбирают 1 ст. л. и размешивают в 250 мл горячей воды. Затем смесь плотно закрывают и настаивают 10 минут. Употребляют по ½ стакана 2 раза в сутки.
  • Настой из иглицы колючей. Берут 6 грамм корневища и заливают 750 мл воды. Затем все перемешивают, ставят кипятиться на 5 минут и оставляют настаиваться. После этого добавляют мед и употребляют по 150 мл 3 раза в сутки.

Какие последствия заболевания?

Венозная гиперемия приводит к множеству опасных осложнений. Из-за сильного наполнения вен возможно развитие кровоточивости в соседние органы, что ведет к появлению тромбов.

Вследствие недостаточного поступления кислорода в ткани развивается некроз. Длительное расширение просвета вен ведет к их растяжению. При стойком венозном застое ухудшается работа органов вследствие нарушения его питания.

А также возможно разрастание рубцовой ткани в области поражения.

Источник: https://EtoVarikoz.ru/bolezni/venoznaya-giperemiya.html

СекретЗдоровья
Добавить комментарий