Жизнеугрожающие нарушения ритма и проводимости

Жизнеугрожающие аритмии

Жизнеугрожающие нарушения ритма и проводимости

extra_toc

Эти аритмии потенциально опасны при пограничном сердечном выбросе. Тахиаритмии особенно плохо переносятся пациентами с жестким гипертрофированным желудочком и низким комплайнсом желудочка.

В этом случае снижение времени наполнения приводит к резкому уменьшению ударного объема. Потеря синхронизации с сокращениями предсердий может еще больше снизить ударный объем (примерно на 30%).

Эктопические желудочные сокращения могут предшествовать возникновению летальных аритмий.

Признаки

Тахикардия с нерегулярными, как правило, узкими комплексами. При мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий) частота сокращения предсердий > 380/мин, при трепетании предсердий – < 380/мин.

Лечение

В зависимости от тяжести состояния пациента возможно два варианта терапии:

1) Синхронизированная кардиоверсия

Более подробно описана в статье Кардиоверсия. Она показана следующим кардиохирургическим пациентам в послеоперационный период:

  • При нестабильной гемодинамике
  • При отсутствии ответа на соответствующую антиаритмическую терапию и коррекцию электролитных нарушений при стабильной гемодинамике и адекватной антикоагулянтной терапии.

2) Медикаментозная кардиоверсия

Показана у послеоперационных пациентов со стабильной гемодинамикой.

Лечение МА или трепетания предсердий в ОИТР

  • Проведите коррекцию гипокалиемии. Введите 20 ммоль KCl в 50 мл 5% глюкозы через центральный катетер в течение 10 минут под контролем ЭКГ, при необходимости повторите. Целевой уровень K+ – 4,5-5,0 ммоль/л.
  • Проведите коррекцию гипомагниемии. Эмпирически введите 20 ммоль MgSO4 в 50 мл 5% глюкозы через центральный катетер, если магний не вводился ранее. Примерно у 60% пациентов в послеоперационном периоде отмечается гипомагниемия, а магний в сыворотке составляет около 1% от всех запасов магния в организме.

Этих двух мер бывает достаточно для восстановления синусового ритма.

  • По возможности замедлите/прекратите введение аритмогенных препаратов, например, адреналина, добутамина (их можно заменить на милринон), изопреналина.
  • При нестабильности гемодинамики проведите синхронизированную кардиоверсию (100 Дж)
  • Синхронизированная кардиоверсия проводится под общей анестезией, при неэффективности энергия разряда повышается на 50-100 Дж до 360 Дж.
  • Введите амиодарон (300 мг в 50 мл 5% глюкозы в течение 1 ч чрез центральный катетер, затем 900 мг в течение 23 часов). Этот препарат следует применять у пациентов с хорошей и удовлетворительной функцией ЛЖ. Он является в/в препаратом первой линии в большинстве ОИТР.

У пациентов со сниженной функцией ЛЖ для контроля ЧСС предпочтительнее применять дигоксин (100 мкг в 50 мл 5% глюкозы через центральный катетер в течение 20 минут; введение препарата можно повторять до 1250 мкг/сут до достижения контроля над частотой).

  • Прекращение приема бета-адреноблокаторов считается одной из самых частых причин МА в послеоперационном периоде. Тем не менее, не следует начинать прием бета-блокаторов у пациентов, требующих инотропной поддержки, или сразу после ее отключения.
  • В некоторых случаях можно использовать «перекрывающую» ЭКС.
  • Начните введение низкомолекулярных гепаринов в профилактической дозе, например, клексана в дозе 40 мг один раз в день.

У пациентов с постоянной формой МА целевой МНО составляет 2,0-2,5. У пациентов без кровотечения с сохраняющейся МА в первый вечер после операции следует начать прием варфарина.

Желудочковая тахикардия с сохраненным пульсом

Этот раздел посвящен лечению ЖТ при стабильной гемодинамике. Если у пациента отсутствует сердечный выброс, то при оказании помощи руководствуйтесь алгоритмом реанимации – см. Фатальные нарушения ритма.

Нарушения ритма сердца классификация жизнеугрожающих аритмий i

Жизнеугрожающие нарушения ритма и проводимости

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

Классификация жизнеугрожающих аритмий: I. В зависимости от места возникновения нарушения ритма и проводимости: – в синусовом узле; – в предсердиях: – в АВ-узле; – в желудочках. II. В зависимости от характера аритмии: – тахиаритмии; – брадиаритмии; – экстрасистолии.

III.

В зависимости от степени угрозы жизни больного: – тахи- или брадиаритмии, непосредственно угрожающие жизни больного в связи с сопутствующими им, как правило, резкими нарушениями гемодинамики и прямой угрозой остановки сердца (фибрилляция или трепетание желудочков, асистолия, желудочковая пароксизмальная тахикардия, резко выраженная брадикардия при синдроме слабости синусового узла (СССУ) или полной АВблокаде;

– тахи- или брадиаритмии, представляющие опасность для жизни при определенных условиях, связанных с характером основного заболевания (например, пароксизм тахиформы фибрилляции предсердий у больного с критическим стенозом митрального отверстия или пароксизмальная наджелудочковая тахикардия на фоне инфаркта миокарда, сопровождающаяся падением гемодинамики;

– прогностически неблагоприятные аритмии – возможные предвестники более тяжелых нарушений ритма и проводимости, например, частая, политопная желудочковая экстрасистолия, трансфасцикулярная блокада, удлинение интервала QT и т. д.

Жизнеугрожающие аритмии, связанные с патологией синусового узла. Критериями для угрозы жизни больного с доказанным СССУ являются: – синкопальные состояния; – пресинкопальные состяния; – бессимптомные длительные паузы (асистолия более 3 секунд) в работе сердца.

Предсердные жизнеугрожающие аритмии. Лидерами в данной группе являются фибрилляция предсердий (ФП) и трепетание предсердий (ТП). Предсердные тахиаритмии приобретают жизнеугрожающий характер обычно в случаях тяжелой основной патологии сердца.

Жизнеугрожающие нарушения проводимости. Основную опасность для пациентов представляют АВ-блокада. Любая, остро возникшая АВ-блокада III степени или II степени 2 типа является показанием к временной ЭКС. Надежды на стойкий эффект медикаментозной терапии высоких степеней АВ-блокады бесперспективны.

Желудочковые аритмии. Фибрилляция желудочков и трепетание желудочков являются показанием к проведению реанимационных мероприятий. Желудочковая тахикардия у большинства больных представляет реальную угрозу жизни – как ввиду резко отрицательного влияния на гемодинамику, так и ввиду большой вероятности перехода в фибрилляцию желудочков.

Схема патогенеза тахиаритмий в детском возраста.

анте-перинатальная патология резидуально-органическое поражение ЦНС личностные особенности, внутренняя картина болезни гипертензионно-гидроцефальный синдром дисфункция церебральных структур наследственная предрасположенность ВСД снижение адаптации сердечного ритма, гипосимпатикотония функционирующие ДПП, электрическая нестабильность миокарда, ПСС ТАХИАРИТМИЯ

Проводящая система сердца. а б в 7 1. Синусовый узел. 2. Межузловые пути: а. передний путь Бахмана; б. средний путь Венкебаха; в. Задний путь Тореля. 3. Атриовентрикулярный узел Ашоффа-Тавара. 4. Пучок Гиса. 5. Левая ножка пучка Гиса. 6. Правая ножка пучка Гиса. 7. Сеть волокон Пуркинье.

Нарушение функции автоматизма: синусовая тахикардия n синусовая брадикардия n синусовая аритмия n узловой ритм I типа n узловой ритм II типа (диссоциация с интерферренцией) n миграция источника ритма n идиовентрикулярный ритм n

Нарушение функции возбудимости: n n предсердные экстрасистолы узловые экстрасистолы желудочковые экстрасистолы пароксизмальная тахикардия

Дифференциальная диагностика функциональных и органических экстрасистолий. Признаки 1. Возникновение в препубертатном и пубертатном возрасте. 2. Заболевания мышцы сердца 3. Дисплазии соединительной ткани, в т. ч. с деформацией грудной клетки. 4. Вертебро-кардиальный синдром. Функциональные экстрасистолии Органические экстрасистолии Да, часто В любом возрасте Нет Есть Имеет место Нет Да Нет

5. Экстракардиальные факторы: психоневроз, НЦД, стрессовые ситуации. Да Нет 6. Эндокринопатии (сахарный диабет, тиреотоксикоз и др. ) Да Нет 7. Избыточные физические нагрузки, занятия спортом. Да Нет 8.

Висцеро-висцеральное рефлекторное воздействие (гастрит, дуоденит, язвенная болезнь, паразитоз), хронические инфекции. 9. Свойства экстрасистол. Единичные с частотой Частые, группо-вые, до 10 в мин.

, желудочковые, суправентри-кулярные, политопные, ранние (R выслуши-ваются в на Т), аллоритмия. положе-нии лежа, исчезают после нагрузки.

Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия.

Мономорфная желудочковая тахикардия

Диагностика тахиаритмий и экстрасистолий. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Анамнез. Общеклинические анализы (в т. ч. на гельминтозы). ЭКГ в орто- и клиноположениях, с физической нагрузкой. Эхо. КГ. Холтеровское мониторирование ЭКГ. Велоэргометрия.

Нейрофизиологическое исследование (ЭЭГ, РЭГ, КИГ, Эхо. ЭГ, ЯМРТ ГМ). 8. УЗИ щитовидной железы. 9. Исследование гормонального статуса. 10. Чрезпищеводная электрокардиостимуляция. 11. Вагальные и лекарственные пробы (обзидановая или атропиновая). 12.

Рентгенография шейного отдела позвоночника.

Холтеровское мониторирование Показания: I класс. 1.

Высокий риск развития ЖУА и ВСС: – кардиомиопатии; – АВ-блокада III степени; – желудочковая тахикардия; – СССУ 3 -4 й варианты; – синдром удлиненного QT; – синдром Бругада; – сибсы детей, погибших от синдрома ВС младенцев первого года жизни. 2.

Синкопэ, предсинкопэ или головокружения у больных с сердечной патологией, аритмией, искусственным водителем ритма. 3. Синкопэ и предсинкопэ на фоне приема препратов с проаритмогенном действием. 4. Синкопэ, причина которых не выявлена другими методами. 5.

Сердцебиение у больных, оперированных по поводу ВПС или с недостаточностью кровооборащения. 6. Синкопэ у детей из семей со случаями ВCC в молодом возрасте. 7. Синкопэ у детей с наличием микроаномалий ЭКГ: ∆-волна, подъем ST в V 1 -V 3, альтернация зубца Т, удлинение QT. 8. Оценка эффективности антиаритмической терапии.

Холтеровское мониторирование Нормы: – короткие паузы от 1000 мс у новорожденных до 1500 мс у подростков; – подъем ST до 2 мм старше 10 лет в ночное время; – максимальная продолжительность QT от 400 мс у новорожденных до 480 мс у подростков; – циркадный индекс.

Ср. дневная ЧСС Ср. ночная ЧСС 1, 24 – 1. 44 1, 5 – у тренированных спортсменов, при экстрасистолии, исходно высокой симпатотонии. Количество экстрасистол не более 10% от общего числа сердечных циклов. Можно проводить лекарственные пробы.

Синдром Бругада Клинико – ЭКГ – синдром, объединяющий случаи синкопальных состояний или внезапной смерти в семье и регистрирующийся на ЭКГ: 1. Признаками блокады ПНПГ; 2.

Специфическим подъемом сегмента ST в отведениях V 1 -3; 3. Периодическим удлинением интервала PR у лиц молодого возраста без признаков органического поражения сердца; 4.

Внезапная смерть на фоне приступа полиморфной желудочковой тахикардии.

Нарушение функции проводимости. n n n по предсердиям – замедление проведения импульса, внутрипредсердная блокада; атриовентрикулярная блокада I ст. ; атриовентрикулярная блокада II ст. ; полный поперечный блок; блокада ножек пучка Гиса.

Атриовентрикулярная блокада (АВБ) Неполная АВБ I степени Полная АВБ (III ст. ) II степени I тип с перио. II тип дами Самой. Мобица лова-Венкебаха Высокостепенная АВБ

Мерцание предсердий

Трепетание предсердий

Синдром удлиненного QT (>0, 44”) 1. Врожденный: Романо-Уорда и Ервелла-Ланге. Нильсена. 2.

Приобретенный: а) последствия приема лекарственных препаратов (антиаритмических, антидепрессантов, фенотиазидов и др.

; б) низкокалорийная диета (голодание); в) нарушение метаболизма (гипокальциемия, гипокалиемия); г) заболевания центральной и вегетативной НС; д) заболевания ССС (ишемия миокарда, ПМК).

Полиморфная желудочковая тахикардия (типа «пирует» ).

Этиология СССУ. 1. СССУ органической природы (при коллагенозах, ИБС, амилоидозе, хирургических травмах области синусового узла, гормонально-обменных нарушениях). 2.

Регуляторные (вагусные) дисфункции синусового узла (ВСД с преобладанием ваготонии, гиперваготония при повышении ВЧД, отеке мозга, вазо-вагальные рефлексы). 3.

Лекарственные (токсические) дисфункции (антиаритмические препараты, дигоксин, трициклические антидепрессанты, карбофос и др. соединения, блокирующие холинэстеразу). 4. Идиопатический (причина не установлена).

ЭКГ характеристика вариантов СССУ у детей. Варианты Нарушения функций I II IV Нарушение функции СУ Синусовая брадикардия До 60 уд/мин 40 -60 20” + + +/+/- – Восстановление синусового ритма: – при физических нагрузках – при лекарственных пробах

Нарушение функции АВ-узла АВ-диссоциация – +/- АВ-блокада I степени -/+ +/- -/+ АВ-блокада II степени – + +/- АВ-блокада III степени – – – +/- Поражение нижележащих уровней проводящей системы сердца Нарушение внутрижелудочковой проводимости Удлинение QT > чем на 0, 05” – – – +/-

Критерии синусовой брадикардии по данным холтеровского мониторирования у детей (A. Garson. 1984; Л. Макаров 1992) Возраст Значения (уд/мин) Новорожденные < 80 2 -6 лет < 60 7 -11 лет < 45 12 -16 лет < 40

Дифференциальная диагностика обмороков Признаки Нейрогенные Ортостатические Кардиогенные Цереброваскулярные Анамнез Повторные обмороки в типичных ситуациях Гипотензия, постельный режим, дегидратация Порок сердца, аритмии Неврологические заболевания Провоцирующие факторы Стресс, душное помещение, кашель, натуживание, мочеиспускание Резкий переход в вертикальное положение Нет или физическая нагрузка, перемена положения тела Нет или наклон, поворот, запрокидывание головы Предобморочное состояние Слабость, головокружен ие, тошнота, дискомфорт в эпигастрии, звон в ушах, потливость, бледность Отсутствует Чаще отсутствует. Возможны боль или перебои в сердце, одышка, диспноэ Чаще отсутствует. Возможны головная боль, головокружение, слабость

Обморок Кратковременный; бледность, потливость, резкое снижение АД и/или брадикардия Кратковременный; без вегетативных реакций и изменения ЧСС Относительно продолжительный; цианоз, аритмия Относительно продолжительный; акроцианоз, невологическая симптоматика Послеобморочное состояние Гиперемия и влажность кожи, слабость, головокружение, брадикардия Отсутствует Слабость, цианоз, боль за грудиной, перебои в работе сердца Головная боль, в шее, дизартрия, парезы

Классификация противаритмических препаратов (М. С. Кушаковский, 1998) Группы препаратов 1. Мембраностабилизаторы: а) новокаинамид, этмозин, хинидин, аймалин (гилуритмал), неогилуритмал, дизопирамид (ритмилен, ритмодан, норпейс). Основное в механизме действия Уменьшают мембранную проводимость для ионов натрия.

Изменяют электрофизические свойства клеток миокарда (умеренно замедляют скорость деполяризации и реполяризации, > QT и QRS). б) лидокаин, тримекаин, мексилетин, дифенин, пульснорма. Увеличивают мембранную проводимость для ионов калия (незначительно замедляют скорость деполяризации и ускоряют реполяризацию). в) Этацизин, боннекор, пропафенон, энкаинид, аллапинин, ритмнорма.

Выраженно замедляют скорость деполяризации и оказывают минимальный эффект на реполяризацию.

2. b-адреноблокаторы: анаприлин (обзидан, индерал), тразикор, корданум, вискен, селективные (атенолол, бисопролол, метопролол), соталол. 3. Адренолитики: кордарон, орнид (бретелий). 4.

Антагонисты кальция: верапамил (изоптин, финоптин), коринфар, фали-кор, циннаризин (стугерон), кордипин-ретард, нифедипин, дилтиазем (кардил). Уменьшают мембранную проводимость для натрия и увеличивают для калия, блокируют b-рецепторы.

Снижают активность адренэргических структур в сердце (замедляют реполяризацию). Уменьшают мембранную проводимость для ионов кальция.

Базисная нейрометаболическая терапия при суправентрикулярных тахиаритмиях, экстрасистолиях, СССУ: Коррекция церебральных нарушений, корково-подкорковых взаимоотношений, трофическое воздействие на вегетативные центры регуляции. I.

Стимулирующая терапия: 1 а) ноотропы (пирацетам, пиридитол); 1 б) ноотропоподобные (аминалон, глутаминовая кислота, церебролизин, фенибут); 2) психомоторные стимуляторы (сиднокарб, дуплекс); 3) центральные (амизил) и периферические холинолити-ки (беллатаминал); 4) сосудистые с ноотропным действием (трентал), ангиопротекторы (пиримидин); 5) адаптогены (элеутерококк, женьшень и др. ). II. Рассасывающая терапия (плазмол, лидаза). III. Мембраностабилизаторы и антиоксиданты (витамины Е, А, цитохром С, ксидифон, эссенциале, селен). IV. Метаболическая терапия (рибофлавин, L-карнитин, витамин В 15, липоевая кислота, рибоксин, К+, Mg++, милдронат, предуктал, актовегин, коэнзим Q 10 (убихинон)).

Неотложная помощь при пароксизмальной тахикардии: 1. Седативные средства (валериана, пустырник, седуксен, фенибут). 2. Рефлекторные воздействия, усиливающие тонус блуждающего нерва (ректальный массаж, клизма в раннем возрасте; пробы Ашнера, Вальсальвы и др. в старшеи возрасте). 3.

При наличии дефибриллятора – фосфобион (АТФ) в/в струйно от 0, 5 до 2 мл. 4. Изоптин 0, 25% от 0, 2 до 2 мл в/в при отсутствии синдрома W-P-W. При его наличии – новокаинамид 10% – 0, 2 мл/кг в/в. 5.

Если приступ в течение 15 -20 минут не купировался, то следующим препаратом при наджелудочковой ПТ (узкий QRS) может быть дигоксин 0, 025% – 0, 1 -0, 3 мл, если нет синдрома W-P-W; при желудочковой форме – аймалин (гилуритмал) 2, 5% 1 мг/кг либо лидокаин 1% – 0, 5 мг/кг. 6.

К другим антитахиаритмическим препаратам относится кордарон (амиодарон) 5% – 5 мг/кг; обзидан 0, 1% – 1 -3 мг/кг (не совместим с изоптином). Если приступ сохраняется долго, и появляются приступы недостаточности кровообращения, назначается лазикс в дозе 1 мг/кг. При снижении АД – мезатон в возрастной дозе.

Имеет значение также коррекция электролитных нарушений (пр. К+), поляризующая смесь. При неэффективности проводимого лечения показана электоимпульсная терапия и перевод ребенка в кардиохирургическую клинику.

Источник: https://present5.com/narusheniya-ritma-serdca-klassifikaciya-zhizneugrozhayushhix-aritmij-i/

Нарушения сердечного ритма и проводимости

Жизнеугрожающие нарушения ритма и проводимости

Тактика оказания медицинской помощи

У гемодинамически нестабильных пациентов при оценке ритма и в последующем при транспортировке приоритет отдается ЭКГ- мониторингу.

Оценка и лечение аритмий осуществляется по двум направлениям: общее состояние пациента (стабильное и нестабильное) и характер аритмии.

Существует три варианта незамедлительной терапии.

1. Антиаритмические (или другие) лекарственные средства.

2. Электрическая кардиоверсия.

3. Водитель ритма (пейсинг).

По сравнению с электрической кардиоверсией антиаритмические средства действуют более медленно и конвертирование тахикардии в синусовый ритм при их применении менее эффективно.

Поэтому к лекарственной терапии прибегают у пациентов со стабильным состоянием без наличия неблагоприятных симптомов, а электрическая кардиоверсия обычно является более предпочтительной у пациентов с нестабильным состоянием и с наличием неблагоприятных симптомов

Тахикардии, алгоритм лечения

Общие мероприятия:

1. Кислород 4-5 л в 1 мин.

2. Внутривенный доступ.

3. ЭКГ-монитор.

4. Оценить тяжесть состояния пациента.

5. Скорректируй любые нарушения электролитного баланса (т.е. K, Mg, Ca).

Специфические мероприятия

А. Пациент нестабильный

Наличие угрожающих признаков:

– сниженный уровень сознания;

– боли в груди;

– систолическое АД менее 90 мм Hg;

– сердечная недостаточность;

– ритм желудочков более 150 в 1 минуту.

Показана синхронизированная кардиоверсия.

Методика электроимпульсной терапии:

– провести премедикацию (оксигенотерапия, фентанил 0, 05 мг или промедол 10 мг в/в);

– ввести в медикаментозный сон (диазепам 5 мг в/в и по 2 мг каждые 1-2 мин. до засыпания);

– проконтролировать сердечный ритм;

– синхронизировать электрический разряд с зубцом R на ЭКГ;

– провести ЭИТ рекомендованной дозой;

– нет эффекта – повторить ЭИТ, удвоив энергию разряда;

– нет эффекта – повторить ЭИТ разрядом максимальной мощности;

– нет эффекта – ввести антиаритмический препарат, показанный для данной аритмии;

– нет эффекта – повторить ЭИТ разрядом максимальной энергии.

При тахикардии с широкими комплексами QRS или при фибрилляции предсердий начинать с 200 Дж монофазного шока или с 120-150 Дж бифазного шока. 

При трепетании предсердий и тахикардии с регулярными узкими комплексами QRS начинать кардиоверсию со 100 Дж монофазного или с 70-120 Дж бифазного шока.

Оборудование для интубации, включая электроотсос, должно быть в готовности около пациента.

1. Кардиоверсия последовательно разрядом 200, 300, 360 Дж

2. Амиодарон 300мг внутривенно за 10-20 мин.

3. Повторить шок, начиная с разряда 360 Дж

4. Амиодарон 900 мг за 24 часа внутривенно капельно

Б. Пациент стабильный

Анализ ЭКГ, оценивается ширина и регулярность QRS:

– QRS более 0,12 сек – широкие комплексы;

– QRS менее 0,12 сек – узкие комплексы.

1. Широкие регулярные QRS расцениваем как желудочковую тахикардию:

а) Внутривенно амиодарон 300 мг за 10-20 мин.;

б) Амиодарон 900 мг за 24 часа;

в) При явной суправентрикулярной тахикардии с блокадой ножки – аденозин внутривенно, как при узкокомплексной тахикардии.

2. Широкие QRS нерегулярные (пригласите на помощь эксперта – бригаду интенсивной терапии или реанимационную).

Возможные нарушения:

а) Фибрилляция предсердий с блокадой пучка – лечите как тахикардию с узкими QRS (см. ниже);

б) Фибрилляция пресердий с экстрасистолией – обдумайте применение амиодарона;

в) Полиморфная желудочковая тахикардия, т.е. Torsade de Pointes – внутривенно введите 2 г сульфата магния за 10 минут.

3. QRS узкие регулярные:

а) Используйте вагальные маневры (пробы с натуживанием, с задержкой дыхания, маневр Вальсавы или альтернативные приемы – надавливание на каротидный синус с одной стороны, выдувание поршня из шприца при оказании на него незначительного сопротивления);

б) Аденозин 6 мг внутривенно быстро;

в) При неэффективности – аденозин 12 мг внутривенно;

г) Продолжайте ЭКГ- мониторинг;

д) Если синусовый ритм восстановился, то возможно – это ПСВТ re-entry (пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия), запишите ЭКГ в 12 отведениях при синусовом ритме; при рецидиве ПСВТ – снова аденозин 12 мг, обдумайте выбор альтернативных средств для профилактики аритмии;

е) Если синусовый ритм не восстановился, то пригласите на помощь эксперта, возможно трепетание предсердий, контроль ритма β-блокаторами в условиях стационара.*

4. Тахикардия с нерегулярными узкими комплексами QRS – возможно фибрилляция предсердий:

– контроль ритма β-блокаторами* (лучше в условиях стационара);

– или дигоксин внутривенно при условии, что данное нарушение ритма не обусловлено гликозидной интоксикацией и если тахикардия началась менее 48 часов назад;

– амиодарон 300 мг за 20 – 60 мин. внутривенно;

– далее амиодарон 900 мг за 24 часа;

– консультация экспертов.

Перечень основных медикаментов:

1.*Амиодарон (кордарон) 150 мг 3 мл, амп.

2.*Магния сульфат 25% 5 мл, амп.

3.*Дигоксин 0,25% 1 мл, амп.

4.*Аденозин (АТФ) 1% 1 мл , амп.

5.*Натрия хлорид 0,9% 500 мл, фл.

Перечень дополнительных медикаментов:

1.*Фентанил 0,005% 2 мл, амп.

2.*Промедол 2% 1 мл, амп.

3.*Диазепам 0,5% 2 мл, амп.

4.*Пропранолол (обзидан) 0,1% 10 мл, амп.

Индикаторы эффективности оказания медицинской помощи:

– купирование нарушения сердечного ритма;

– или урежение числа сердечных сокращений;

– стабилизация гемодинамики.

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/%D0%BD%D0%B0%D1%80%D1%83%D1%88%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D1%8F-%D1%81%D0%B5%D1%80%D0%B4%D0%B5%D1%87%D0%BD%D0%BE%D0%B3%D0%BE-%D1%80%D0%B8%D1%82%D0%BC%D0%B0-%D0%B8-%D0%BF%D1%80%D0%BE%D0%B2%D0%BE%D0%B4%D0%B8%D0%BC%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%B8/12997

Нарушение ритма и проводимости: симптомы, диагностика, лечение

Жизнеугрожающие нарушения ритма и проводимости

Дополнительное образование:

«Кардиология»

ГОУ «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии

Контакты: scherbakova@cardioplanet.ru

Работа сердца определяет состояние всего организма.

Бесперебойное и полноценное снабжение каждой его клеточки кислородом и питательными веществами зависит от того, насколько ритмично работает наш внутренний «насос».

В силу разных причин в работе органа наступает сбой. Нарушение ритма и проводимости отрицательно сказывается на гемодинамике. Страдают все органы и системы, и в первую очередь — головной мозг.

Проводящая система сердца

За ритмичное сердцебиение отвечает проводящая система сердца. Оно обладает автоматизмом, которое обеспечивает главный водитель ритма — синусовый узел.

Его клетки (пейсмейкеры) продуцируют электрические импульсы, расходящиеся по сильно иннервированным клеткам миокарда — миоцитам — по направлению к атриовентрикулярному узлу, находящемуся между правым предсердием и желудочком.

Далее импульс распространяется на все отделы сердца. Это свойство миокарда обеспечивает синхронную работу органа и ритмичность сокращений.

Проводящая система сердца состоит из двух отделов. Синоатриальный (синусо-предсердный) состоит из синусового узла, генерирующего возбуждение, трех проводящих пучков и тракта, связывающего узел с левым предсердием.

 Атриовентрикулярный (предсердно-желудочковый) включает одноименный узел, являющийся водителем ритма второго порядка, пучок Гиса, распространяющий импульс к желудочкам и волокон Пуркинье, передающих возбуждение и информацию о необходимости сокращаться мышечным клеткам желудочков.

Нормальная проводимость зависит от состояния миокарда, баланса в крови веществ-медиаторов симпатического и парасимпатического отдела ВНС, уровня гормонов, вырабатываемых надпочечниками и концентрации в крови калия.

Синусовый узел посылает от 60 до 90 импульсов в минуту — это и есть нормальный ритм сердца. Его замедление или ускорение называется аритмией. Слаженная работа всех систем заставляет сердце реагировать на сиюминутные потребности организма.

При физической или эмоциональной нагрузке его потребность в кислороде возрастает, и сердце начинает биться чаще (тахикардия), перегоняя больший объем крови в единицу времени. Снижение этой потребности, например, во время сна вызывает замедление сердцебиения (брадикардию).

Такие изменения ритма называются физиологическими и считаются вариантом нормы.

Нарушения ритма

Любые отклонения от нормального сердцебиения называют аритмией. Она развивается в результате органических патологий сердца или как следствие или симптом других заболеваний. Виды аритмий:

  • синусовые аритмии (брадикардия и тахикардия);
  • экстрасистолия — появление лишнего удара между двумя очередными;
  • пароксизмальная тахикардия, объединяющая трепетание и фибрилляцию желудочков и предсердий и мерцательную аритмию.

Причины нарушения ритма

В основе органических аритмий лежит ишемическое или воспалительное поражение, а также морфологическое изменение мышечной ткани сердца, наступившее в результате:

  • пороков сердца;
  • кардиомиопатий;
  • ишемической болезни сердца;
  • тромбоэмболии легочной артерии;
  • перикардита;
  • гипертонии;
  • сердечной недостаточности.

Функциональные аритмии, в свою очередь, делятся на несколько групп:

Группа аритмииПричины
Нейрогенные, развиваются в результате повышения тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы (ВНС)– стресс;
– умственное и физическое перенапряжение;
– злоупотребление кофе, алкоголем или курением;
– невроз;
– тиреотоксикоз;
– инфекции, сопровождающиеся лихорадочным состоянием;
– интоксикации;
– предменструальный синдром
Вагозависимые, когда активизируется парасимпатический отдел ВНСЗаболевания, повышающие активность вагуса (блуждающего нерва)
ДисэлектролитныеНарушение электролитного баланса — избыто или нехватка калия, магния, натрия, кальция в миокарде и в крови
МеханическиеТравмы грудной клетки, удар электрическим током
ИдиопатическиеНеустановленные причины, наследственная предрасположенность

Аритмии связывают с нарушением автоматизма, возбудимости и проводимости сердечной мышцы.

Нарушение проводимости

Препятствие на проводящих путях вызывает нарушение проводимости или блокаду сердца.

Это происходит при изменении ткани миокарда на пути следования возбуждения, замедлении скорости проведения по патологически измененному участку, попадании импульса в пораженную зону с его последующей  блокадой.

В результате нарушается частота и сила сердечных сокращений, изменяется последовательность сокращения предсердий и желудочков.

В медицине различают два понятия — замедление проводимости и ее нарушение. Что это означает? Замедление — это возникающие эпизоды блокады 1 степени. Заключение «нарушение проводимости» дают при ЭКГ-признаках блокады 2 и 3 степени. По месту возникновения блокады бывают синоатриальные, внутрипредсердные и атриовентрикулярные.

При синоатриальной блокаде нарушается проведение импульса к предсердиям, и они возбуждаются с опозданием. Так случается и у здоровых людей, и у больных с органическим поражением миокарда. Замедление внутрипредсердного проведения импульса угрожает развитием мерцательной аритмии.

Атриовентрикулярная блокада 1 и 2 степени — это торможение передачи возбуждения от предсердий к желудочкам.

Тяжелая степень АВ-блокады полностью перекрывает передачу импульса желудочкам, и они начинают сокращаться независимо от предсердий.

При внутрижелудочковой блокаде частично нарушается или прекращается проводящая функция ножек пучка Гиса, передающих сигнал к правому или левому желудочку.

Причины нарушения проводимости

Причины нарушения проводимости делят на несколько групп: кардиальные, внесердечные, лекарственные, идиопатические и электролитные. Кардиальные связаны с органическими изменениями в миокарде:

  • ишемия участков миокарда с дальнейшим рубцеванием ткани;
  • воспаления сердечной мышцы;
  • аутоиммунные повреждения тканей сердца;
  • хирургические вмешательства;
  • кардиомиопатии;
  • гипертония.

Внесердечные причины — это вегетососудистая дистония, заболевания органов дыхания (бронхиты, бронхиальная астма), анемии, эндокринные нарушения (сахарный диабет, болезни щитовидной железы и надпочечников).

К лекарственным причинам относят бесконтрольный прием диуретиков, сердечных гликозидов и антиаритмических препаратов. Причины идиопатического нарушения проводимости устанавливаются в процессе обследования.

Симптомы и признаки

Начальная степень аритмии или блокады редко проявляется симптомами, приводящими человека к врачу. Единичные сильные удары сердца или быстро проходящие перебои обычно воспринимаются как случайное явление. Симптомы, свидетельствующие о существенном нарушении проводимости и сердечного ритма:

  • частое ощущение перебоев, вызывающее дискомфорт в груди;
  • головокружение, свидетельствующее о снижении кровоснабжения мозга;
  • снижение ЧСС до 50 и менее ударов в минуту;
  • отеки ног, одышка, боль в груди — симптомы внутрипредсердной блокады, вызываемые причинным заболеванием;
  • АВ-блокада 3 степени может сопровождаться обмороками (синдром МАС), холодным потом, резкой слабостью, значительной брадикардией (менее 40 ударов).
  • нехватка воздуха, боль в сердце и учащение сердцебиения от 100 до 200 ударов сопровождают патологическую тахикардию;
  • хаотичное сердцебиение, дрожь, потливость, страх, учащенное мочеиспускание наблюдаются во время приступа мерцательной аритмии.

Признаки подступающего приступа — изменения цвета лица (покраснение или появление синюшного оттенка), расширение зрачков, невозможность прощупать пульс на сонных артериях и на руках, редкое и глубокое дыхание. Идущий человек может внезапно упасть. В случае тяжелого течения появляются судороги, возможно непроизвольное мочеиспускание.

Диагностика

Диагностика проводимости сердца и нарушения ритма начинается со сбора анамнеза и проведения физикального осмотра. Жалобы пациента на симптомы, возникающие не в комплексе, а по отдельности, систематизируются врачом при целевом опросе пациента.

Физикальный осмотр обязательно включает измерение артериального давления, аускультацию, измерение пульса. Результаты осмотра могут только предположительно указывать на патологию.

Установить взаимосвязь между симптомами и ритмом помогает инструментальная диагностика:

Вид обследованияЧто показывает
ЭКГ обычная и в специальных отведениях– соотношение между частотой предсердных и желудочковых сокращений
– вид и локализацию аритмии
Суточное (холтеровское) мониторирование ЭКГдинамику изменения аритмии в зависимости от повседневной выполняемой работы, приема лекарств, психической нагрузки
УЗИ сердцасостояние и функциональность органа
ЧПЭКГ– скрытые нарушения ритма
– патологические очаги возбуждения
– дополнительные пути проведения импульса в сердечной мышце
Пробы с нагрузкой (велоэргометрия и другие)уточняет характер и возможную связь с коронарной патологией

Для уточнения характера аритмии используют фармакологические тесты. Генез проводимости сердца и нарушения ритма уточняют с помощью лабораторных анализов на содержание в крови электролитов, уровень гормонов щитовидной железы и катехоламинов.

СекретЗдоровья
Добавить комментарий